استرس اکسیداتیو و دستگاه تولیدمثلی مردان

این مطلب را به اشتراک بگذارید

تولید بیش از حد گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) در دستگاه تولید مثلی نر به دلیل اثرات توکسیک شدید آنها بر روی کیفیت و عملکرد اسپرم، به موضوعی حائز اهمیت در آندرولوژی تبدیل شده‌است. گونه‌های فعال اکسیژن، عوامل اکسید کننده بسیار فعالی از گروه رادیکال‌های آزاد می‌باشند که مثال‌هایی از آنها عبارت‌اند از: یون هیدروکسیل، سوپر اکسید، پراکسید هیدروژن، رادیکال پروکسیل و یون هیپوکلریت. رادیکال‌های آزاد به هر اتم یا مولکولی که دارای یک عدد یا بیشتر، الکترون جفت نشده داشته باشد اطلاق می‌گردد. به طور طبیعی اسپرماتوزوآ مقدار محدودی گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) تولید می‌کند که این مقدار جهت تنظیم عملکرد اسپرم، ظرفیت دار شدن آن، فعالیت آکروزومی و توانایی اتصال به لایه شفاف تخمک لازم است. آنیون‌های سوپراکسید در این پروسه نقش مهمی دارند. افزودن میزان اندکی از ROS به محیط کشت اسپرم می‌تواند در افزایش باروری و توانایی این سلول‌ها در اتصال به پرده شفاف اووسیت (zona pellucida) مؤثر باشد. مطالعات نشان داده است که انکوباسیون اسپرم‌ها با غلظت پایین H₂O₂ باعث افزایش ظرفیت‌یابی اسپرم می‌شود، از سوی دیگر منجر به افزایش فعالیت حرکتی و توانایی آنها برای لقاح با تخمک می‌گردد. ظرفیت‌یابی اسپرم فرآیندی است که طی آن در یک مدت زمان مشخص اسپرم‌ها قابلیت بارورسازی را کسب می‌کنند و قادر می‌شوند بلافاصله بعد از اتصال به پرده شفاف، واکنش آکروزومی خود را انجام دهند.

مطالعات صورت گرفته نشان داده‌اند که ۲۵-۴۵ درصد از مردان نابارور دارای سطح بالایی از  ROSدر نمونه‌های مایع منی خود دارند. واژه استرس اکسیداتیو زمانی به‌کار می‌رود که میزان اکسیدانت‌ها از آنتی اکسیدانت‌ها پیشی بگیرد. در‌واقع این رویداد بیانگر نوعی عدم تعادل بین ROS و مکانیسم‌های مهاری آن است. آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانت داخل سلول قادر به محافظت از غشای پلاسمایی احاطه کننده آکروزوم و دم اسپرم نیستند، از این رو، اسپرم‌ها جهت تقویت سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانتی از مکانیسم‌های دفاعی پلاسمایی منی بهره می‌جویند. مطالعات متعدد نشان داده‌اند که از میان انواع سلول‌های مختلف موجود در مایع منی، اسپرم‌های غیرطبیعی، نابالغ و لکوسیت‌ها منابع اصلی تولید ROS را تشکیل می‌دهند. بررسی‌ها حاکی از آن است که بین کیفیت پایین اسپرم و افزایش تولید ROS ارتباط مستقیمی وجود دارد. از سوی دیگر، اسپرم‌ها به سبب نیاز مداوم به انرژی جهت حرکت، دارای میتوکندری‌های فراوان می‌باشند. از این رو، اختلال در عملکرد میتوکندری‌ها می‌تواند به افزایش تولید ROS منجر گردد. این امر به نوبه‌ی خود مجدداً میتوکندری‌ها را تحت تأثیر قرار می‌دهد، چرا که ROS موجب آسیب غشای میتوکندری‌ها شده و این غشاهای آسیب دیده موجبات افزایش میزان ROS را فراهم می‌آورند.

کاهش کیفیت اسپرم و نیز نقص عملکردی آنها با افزایش میزان لکوسیت‌ها در مایع منی در ارتباط است. لکوسیت‌های پراکسیداز مثبت یکی از منابع اصلی تولید ROS در مایع منی محسوب می‌گردند و دارای هسته چند شکلی می‌باشند که ۵۰ تا ۶۰ درصد لکوسیت‌های مایع منی را تشکیل می‌دهد. غده پروستات و کیسه‌های منی از منابع اصلی این لکوسیت‌ها می‌باشند. لکوسیت‌ها در پاسخ به محرک‌های مختلفی نظیر عفونت و آماس، فعال می‌شوند که در این حالت قادر خواهند بود، ۱۰۰ برابر لکوسیت‌های غیرفعال ROS تولید نمایند. این مکانیسم به واسطه افزایش تولید NADPH از مسیر هگزوز منوفسفات صورت می‌پذیرد که فعال‌سازی سیستم میلوپراکسیداز لکوسیت‌های چند هسته‌ای و ماکروفاژها را در پی داشته، نهایتاً به انفجار تنفسی و تولید مقادیر بالای ROS می‌انجامد. بنابراین افزایش غیر‌طبیعی میزان لکوسیت‌های مایع منی و یا جدا سازی اسپرم از منی جهت انجام کارهای آزمایشگاهی، می‌تواند منجر به آسیب دیدن اسپرم‌ها بوسیله ROS تولید شده توسط لکوسیت‌ها منجر گردد. تمامی ترکیبات سلولی نظیر لیپیدها، پروتئین‌ها، اسیدهای نوکلوئیک و قندها، اهداف استرس اکسیداتیو می‌باشند. میزان آسیب ناشی از استرس اکسیداتیو به میزان، ماهیت و مدت زمان قرار گرفتن در معرض ROS و همچنین فاکتورهای خارج سلولی مانند دما و اجزای محیط (یون‌ها، پروتئین‌ها و آنتی‌اکسیدان‌ها) بستگی دارد.

 

منابع:

Agarwal, A.; Nallella, K.P.; Allamaneni, S.S. & Said, T.M. (2004). Role of antioxidants in treatment of male infertility: an overview of the literature. Reproductive biomedicine online, 8(6): 616-627

Agarwal, A. & Said, T.M. (2003). Role of sperm chromatin abnormalities and DNA damage in male infertility. Human Reproduction Update, 9(4): 331-345

Agarwal, A.; Hamada, A. & Esteves, S. C. (2012). Insight into oxidative stress in varicocele-associated male infertility: part 1. Nature Reviews Urology, 9(12): 678-690

Hamada, A., Esteves, S. C., & Agarwal, A. (2013). Insight into oxidative stress in varicocele-associated male infertility: part 2. Nature Reviews Urology, ۱۰(۱), ۲۶-۳۷

Agarwal,  A. & Saleh, R.A. (2002). Role of oxidants in male infertility: rationale, significance, and treatment. Urologic Clinics of North America, 29(4): 817-827

Aitken, R.J.; Baker, M.A. & Sawyer, D. (2003). Oxidative stress in the male germ line and its role in the aetiology of male infertility and genetic disease. Reproductive biomedicine online, 7(1): 65-70

Hess, R.A. & de Franca, L.R. (2008). “Spermatogenesis and cycle of the seminiferous epithelium.” Molecular mechanisms in spermatogenesis. pp.: 1-15 (Springer, New York

Makker, K.; Agarwal, A. & Sharma, R. (2009). Oxidative stress & male infertility. Indian Journal of Medical Research, 129(4): 357-367

Sikka, S.C. (2001). Relative impact of oxidative stress on male reproductive function. Current medicinal chemistry, ۸(۷): ۸۵۱-۸۶۲

این مطلب را به اشتراک بگذارید

محصولات مرتبط

کیت سنجش ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانتی (۵۰ تست)

۲۷۵,۰۰۰ تومان افزودن به سبد خرید

کیت سنجش پراکسیداسیون لیپید (۵۰ تست)

۳۲۵,۰۰۰ تومان افزودن به سبد خرید

کیت سنجش سوپراکسید دیسموتاز (۵۰ تست)

۳۵۰,۰۰۰ تومان افزودن به سبد خرید

دیدگاه‌ها

Leave a reply

از اظهار نظر شما متشکریم. <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>