نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اکسیدنیتریک مکانیسم ترمیم مغز را خاموش می‌کند

اکسیدنیتروژن، مولکول گازی تولید شده در مغز، می‌تواند به نورون‌ها در زمان تولید اکسیدنیتریک بالا در مغز آسیب برساند که به شدت در پیشرفت سکته مغزی و ناهنجاری‌هایی مانند آلزایمر موثر است. محققان اخیرا کشف کردند که اکسیدنیتریک نه تنها باعث آسیب به نورون می‌شود، بلکه مکانیسم‌های ترمیم مغز را نیز خاموش می‌کند.

در یک مطالعه، سرنخ‌های جدیدی در مورد این‌که چگونه واکنش‌های شیمیایی طبیعی در مغز می‌تواند به آسیب مغزی و از دست‌دادن حافظه و عملکرد شناختی در برخی از بیماری‌ها منجر شود، کشف کرده‌اند. این سرنخ‌های مولکولی جدید مهم هستند؛ چرا که ممکن است یک استراتژی جدید برای درمان سکته مغزی و اختلالات دیگر را توسعه دهند تنها اگر روش تاثیر عکس اکسیدنیتریک بر روی یک آنزیم خاص در سلول‌های عصبی مشخص شود.

اکسید‌نیتریک مسیر انتقال سیگنال ERK1 / 2 نوروپروتئینی را مهار می‌کند

یادگیری و حافظه به طور جزئی توسط گیرنده‌های گلوتامات NMDA در مغز کنترل می‌شود. این گیرنده‌ها با منافذ غشای سلول عصبی مرتبط هستند که جریان کلسیم و سدیم را در سلول‌های عصبی و خارج از آن تنظیم می‌کنند. هنگامی که این گیرنده‌های NMDA  بیش از حد فعال شوند، منجر به تولید اکسیدنیتریک شده و به نوبه خود، اکسیدنیتریک به وسیله یک واکنش به نام  S-nitrosylation  به پروتئین‌های دیگر متصل می‌شود که اولین بار توسط لیپتون و همکارانش کشف شد. در حالی‌که پروتئین‌های S-nitrosyllated  در بقای سلول و طول عمر سلول دخیل هستند، اکسید نیتریک می‌تواند سلول‌های مغزی را از بین ببرد، که این مساله یکی از نشانه‌های بیماری‌های عصبی است.

در آخرین مطالعه، محققان از نورون‌های کشت شده و هم‌چنین یک مدل موش سوری مبتلا به سکته مغزی استفاده کردند تا رابطه اکسیدنیتریک با پروتئین‌هایی که به آسیب‌های عصبی کمک می‌کند، شناسایی کنند. آن‌ها دریافتند که اکسید نیتریک با آنزیم SHP-2 واکنش داده تا رویدادهای مولکولی شناخته شده به عنوان مسیر سیگنال ERK1 / 2 را مهار کند. بنابراین، نیتریک اکسید نه تنها منجر به آسیب نورون می‌شود، بلکه توانایی مغز در خودترمیمی را نیز خاموش می‌کند.

 

منابع:

Khansari, N., Shakiba, Y. and Mahmoudi, M., 2009. Chronic inflammation and oxidative stress as a major cause of age-related diseases and cancer. Recent patents on inflammation & allergy drug discovery3(1), pp.73-80.

Gill, M.B. and Perez-Polo, J.R., 2008. Hypoxia ischemia-mediated cell death in neonatal rat brain. Neurochemical research33(12), pp.2379-2389.

Fukumura, D., Kashiwagi, S. and Jain, R.K., 2006. The role of nitric oxide in tumour progression. Nature Reviews Cancer6(7), p.521.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها، عملکرد ایمنی حیوانات را افزایش می‌دهند

غذاهای غنی‌شده با آنتی‌اکسیدان باعث بهبود عملکرد سیستم ایمنی بدن و افزایش طول عمر موش می‌شوند و این نتایج ممکن است برای انسان نیز اعمال شود.

دانشمندان به طور تصادفی موش‌های سالم جوانNPAM  و موش‌های پیر پیش از موعدPAM  را به گروه‌های کنترل و آزمایش تقسیم کردند. در رژیم‌ گروه آزمایشی 5 تا 20 درصد بیسکویت‌های غنی‌شده با آنتی‌اکسیدان افزوده شده و در مقایسه با گروه‌های کنترل، 15 هفته بعد، عملکرد لوکوسیت، ضایعات آنتی‌اکسیدانی و میزان آسیب اکسیداتیو لیپید و DNA به طور قابل توجهی بهبود یافت. آنتی‌اکسیدان‌ها در گروه PAM بیش از گروه NPAM تاثیرگذار بودند و مکمل‌های آنتی‌اکسیدان 20 درصد موثرتر از 5 درصد بود.

در مطالعه اخیر، رژیم غذایی حاوی دو دوز مختلف، 5 درصد و 20 درصد بیسکویت‌هایی که غنی از مقادیر زیادی آنتی‌اکسیدان‌های نظیر ویتامین C و E، بتاکاروتن، روی و سلنیوم بود، باعث افزایش ایمنی شد.

این نتایج می‌تواند تاثیر قابل توجهی بر انسان داشته باشد، زیرا سطح آنتی‌اکسیدانی / اکسیدان در بدن به شدت بر عملکرد گلبول‌های سفید خون اثر می‌گذارد که اولین دفاع بدن در برابر بیماری، عفونت‌ و پیری می‌باشد. این بدان معناست که در پروسه پیری بدن انسان، گلبول سفید توانایی خود را برای مبارزه با عفونت از دست داده، که منجر به افزایش خطر بیماری‌های عفونی و دژنراتیو و کاهش طول عمر می‌شود. به همین دلیل، حفظ سطح آنتی‌اکسیدانی بدن مهم است.

عملکرد سیستم ایمنی یک نشانگر سلامت است و تعدادی از پارامترهای ایمنی بررسی شده، پیش‌بینی کننده طول عمر هستند، نتایج نشان می‌دهند از یک جهت حفظ تنظیم هموستاز در سلول‌های ایمنی برای حفظ عملکرد آن‌ها و از سوی دیگر، بیسکویت‌های غنی‌شده با دوز غذایی چندین آنتی‌اکسیدان، منجر به بهبود عملکرد لوکوسیت‌ها در این سلول‌ها خواهند شد و این طبیعی است که آنتی‌اکسیدان‌های بر پایه گیاه برای سلامتی و عملکرد سیستم ایمنی مفید هستند.

 

منابع:

Meydani, S.N., Wu, D., Santos, M.S. and Hayek, M.G., 1995. Antioxidants and immune response in aged persons: overview of present evidence. The American journal of clinical nutrition62(6), pp.1462S-1476S.

Ames, B.N., Shigenaga, M.K. and Hagen, T.M., 1993. Oxidants, antioxidants, and the degenerative diseases of aging. Proceedings of the National Academy of Sciences90(17), pp.7915-7922.

Grimble, R.F., 1994. Nutritional antioxidants and the modulation of inflammation: theory and practice. New horizons (Baltimore, Md.)2(2), pp.175-185.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا آنتی‌اکسیدان‌ها در التهاب روده نیز مفید هستند؟

کاهش سطح آنتی‌اکسیدانی در روده بزرگ ممکن است بر التهاب گوارشی ( GI ) تاثیر مثبت داشته باشد. مطالعه جدید نشان می‌دهد کاهش سطح آنتی‌اکسیدانی در روده بزرگ اثرات غیر منتظره‌ مثبتی بر التهاب گوارشی دارد.

آنتی‌اکسیدان‌ها به طور کلی به عنوان مواد مفید بدن شناخته شده‌اند که به مبارزه با بیماری و مرگ سلول کمک می‌کنند. بدن انسان با تولید گلوتاتیون احیاشده  (GSH)و آنتی‌اکسیدان‌ها به عملکرد سیستم عصبی مرکزی و محیطی تاثیر می‌گذارند. GSH هم‌چنین سلول‌های عصبی (نورون‌ها) را در سیستم عصبی عضلانی زنده نگه می‌دارد؛ شبکه‌ای که عملکرد دستگاه گوارش را کنترل می‌کند. تحقیقات قبلی نشان داده است که نورون‌های روده قادر به تولید GSH هستند و کمبود GSH باعث آسیب سلولی (استرس اکسیداتیو) و مرگ نورون می‌شود.

محققان دانشگاه ایالتی میشیگان اثرات کاهش GSH در موش‌های مبتلا به التهاب کولون به عنوان یک مدل بیماری التهابی روده بررسی کردند. یک گروه از موش‌ها به نحوی تیمار شدند که سطح GSH را در دستگاه گوارش کاهش می‌داد ( ورم مخاط روده تیمار شده). گروه دوم ( ورم مخاط روده تیمار نشده) سطح طبیعی GSH را حفظ کردند. هر دو این تیمارها قبل از بروز التهاب انجام گرفت.

گروه اول ( تیمار شده ) تحت درمان، دارای تجمع کمتر سلول‌های ایمنی (نفوذ نوتروفیلی) در اطراف سلول‌های GI در مقایسه با گروه دوم ( تیمار نشده ) بود. نفوذ نوتروفیل پاسخی به التهاب است؛ بنابراین نفوذ کمتر ممکن است با کاهش آسیب التهابی همراه باشد. موش های تیمار شده هم‌چنین کاهش وزن همراه با بیماری روده را تجربه نکرده‌اند، که این مساله بیان‌گر سطح GSH کاهش یافته است. به طرز شگفت آوری محافظت کولون از التهاب شدید منجر به کاهش آسیب در این مدل می‌شود.

این مطالعات یک هدف بالقوه درمانی در جهت بهبود آسیب‌شناسی GI در طی التهاب است.

 

منابع:

Pavlick, K.P., Laroux, F.S., Fuseler, J., Wolf, R.E., Gray, L., Hoffman, J. and Grisham, M.B., 2002. Role of reactive metabolites of oxygen and nitrogen in inflammatory bowel disease1, 2. Free Radical Biology and Medicine, 33(3), pp.311-322.

D’Odorico, S. Bortolan, R. Cardin, R. D’Inca’, D. Martines, A. Ferronato, GC Sturniolo, A., 2001. Reduced plasma antioxidant concentrations and increased oxidative DNA damage in inflammatory bowel disease. Scandinavian journal of gastroenterology36(12), pp.1289-1294.

De-Souza, D.A. and Greene, L.J., 2005. Intestinal permeability and systemic infections in critically ill patients: effect of glutamine. Critical care medicine33(5), pp.1125-1135.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها در درمان سرطان سینه

تحقیقات جدید نشان می‌دهد که بسیاری از زنان مبتلا به سرطان سینه تحت درمان، در صورت مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بهبودی بیشتری نشان می‌دهند.

مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی عبارتند از ویتامین C، ویتامین E، بتاکاروتن و سلنیوم. این آنتی‌اکسیدان‌ها در مکمل‌ها و هم‌چنین در بسیاری از مولتی‌ویتامین‌ها یافت می‌شوند. بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان سینه بر این باورند که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی آن‌ها را از عوارض جانبی درمان سرطان سینه محافظت کرده، به جلوگیری از بازگشت سرطان سینه کمک و سلامت کلی آن‌ها را بهبود می‌بخشد. با این حال، اثرات واقعی مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها در طول درمان سرطان به خوبی مشاهده می‌شود. بعضی پزشکان بر این باورند که آنتی‌اکسیدان‌ها در حقیقت می‌توانند با پرتودرمانی و برخی انواع شیمی‌درمانی مرتبط باشند که اغلب سلول‌های توموری در حضور گونه‌های فعال اکسیژن  (ROS)ایجاد شده‌اند. ROS مولکول‌های بسیار کوچک هستند که در توسعه سلولی نقش دارند.

محققان میزان نقش آنتی‌اکسیدان را در زنان مبتلا به سرطان سینه مورد بررسی قرار دادند. پروژه مطالعه سرطان سینه که شامل بیش از 1500 بیمار مبتلا به سرطان، به عنوان یک مطالعه موردی صورت گرفت.

در میان 764 بیمار مورد مطالعه، 663 زن (8/86 درصد) با شیمی‌درمانی، پرتودرمانی یا هورمون‌درمانی برای سرطان سینه درمان شدند. از این تعداد زن، 6 در 10 (5/60 درصد) از آنتی‌اکسیدان‌ها در طی درمان سرطان سینه استفاده کردند که شامل شیمی درمانی، پرتودرمانی و درمان تاموکسیفن (ضد استروژن) بود.

حدود هفت نفر از 10 نفر از آنتی‌اکسیدان‌ها (3/69 درصد) در دوزهای بالا استفاده کردند که بیشتر از دوزهای موجود در مولتی ویتامین Centrum است. زناني كه در طول درمان مقدار زيادي از آنتي‌اكسيدان‌ها مصرف كردند احتمال بيشتري داشتند كه از تاموكسيفن استفاده كنند و مهم‌تر این‌که سابقه مصرف ميوه‌ و سبزيجات بيشتر، استفاده از محصولات گياهي و قدرت ذهنی بالاتری داشتند.

با توجه به استفاده معمول از مکمل‌های آنتی‌اکسیدان در طول درمان سرطان سینه، اغلب در دوزهای بالا و در کنار سایر درمان‌های مکمل، تحقیقات آینده باید بر اثرات مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی بر پیامدهای سرطان سینه متمرکز باشد از جمله اینکه آیا آنتی‌اکسیدان‌ها بر روی سمیت درمان، اثربخشی درمان و بازگشت مجدد این بیماری تاثیر دارند؟

 

منابع:

Greenlee, H., Hershman, D.L. and Jacobson, J.S., 2009. Use of antioxidant supplements during breast cancer treatment: a comprehensive review. Breast cancer research and treatment115(3), pp.437-452.

Lockwood, K., Moesgaard, S., Hanioka, T. and Folkers, K., 1994. Apparent partial remission of breast cancer in ‘high risk’patients supplemented with nutritional antioxidants, essential fatty acids and coenzyme Q10. Molecular aspects of medicine, 15, pp.s231-s240.

Nechuta, S., Lu, W., Chen, Z., Zheng, Y., Gu, K., Cai, H., Zheng, W. and Shu, X.O., 2010. Vitamin supplement use during breast cancer treatment and survival: a prospective cohort study. Cancer Epidemiology and Prevention Biomarkers, pp.cebp-1072.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

پروتئین داروهای آنتی‌اکسیدانی عامل اصلی بروز آترواسکلروز

محققان UCLA دریافتند پروتئینی که نقش مهمی در برخی از داروهای آنتی‌اکسیدانی دارد، ممکن است به دلیل مکانیسم‌های اضافی، موجب بروز آترواسکلروز و یا مسدود شدن عروق شوند. این یافته ممکن است سرنخ‌هایی درباره این‌که چرا برخی از درمان‌های آنتی‌اکسیدانی نتایج مثبت نداشته‌اند، مفید باشد.

پروتئین  Nrf2، به عنوان مهم‌ترین هدف درمان دارویی برای بیماری‌هایی مانند سرطان به شمار می‌رود، زیرا می‌تواند با پیوستن به توالی‌های خاص DNA، منجر به بیان ژن‌های آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی متعدد شده و فعالیت آنزیم‌های درگیر در بروز سرطان را کاهش یا مهار کند. محققان معتقدند که Nrf2 با توانایی بالا ممکن است در جهت تقویت آنتی‌اکسیدان‌ها، مبارزه با آسیب سلولی و بافت یا اکسیداسیون، مفید باشد که منجر به آترواسکلروز می‌شود.

با این حال، دانشمندان UCLA دریافتند در حالی که Nrf2 خواص آنتی‌اکسیدانی را در یک مدل حیوانی افزایش داد، هم‌چنین با افزایش سطح کلسترول کل و میزان کلسترول در کبد، باعث افزایش آترواسکلروز می‌شود. به گفته محققان، این اولین مطالعه است که اثرات اضافی را بر متابولیسم کلسترول همراه با تشکیل پلاك در شریان‌ها نشان می‌دهد. در واقع عوامل بروز آترواسکلروز بیشتر از مزایای آنتی‌اکسیدانی است. توسعه درمان‌های آنتی‌اکسیدانی جدید بسیار مهم است و این تحقیق در درمان‌های مبتنی بر این پروتئین تاثیر می‌گذارد.

برای مطالعه بیشتر جداسازی و شناسایی عملکرد Nrf2 ، بررسی متابولیسم و نقش آن در موش‌هایی که بدون پروتئین به طور خاص تولید می‌شوند انجام می‌گیرد. محققان دریافتند که موش‌های نر بدون Nrf2 سطوح آنتی‌اکسیدان‌ها را کاهش داده‌اند، اما در مقایسه با حیوانات عادی، 53٪ کاهش در پلاک‌های آترواسکلروز در آئورت مشاهده شد. موش‌هایی که تنها نیمی از بیان ژن برای Nrf2 را نشان می‌دادند، همان میزان تشکیل پلاک را داشتند.

سپس محققان تلاش کردند تا درک درستی از تاثیر پروتئین Nrf2 بر عوامل دیگر به دست بیاورند. دانشمندان متوجه شدند که موش‌های بدون Nrf2 سطح کلسترول تام خون پایین‌تر و کلسترول کبدی کمتری دارند. کمبود پروتئین نیز منجر به کاهش بیان ژن‌های درگیر در تولید و ذخیره چربی و تنظیم گلوکز در کبد می‌شود که بخشی از روند تولید کلسترول است.

یافته‌های این تحقیق به اثرات جدید و مهم پروتئین Nrf2 در تنظیم تولید کلسترول و هم‌چنین مسیرهای آنتی‌اکسیدانی اشاره دارد. ممکن است اثرات کلسترول در هنگام ایجاد درمان‌های آنتی‌اکسیدانی با استفاده از این پروتئین مورد توجه قرار گیرد هم‌چنین مقدار یا سطح بیان این ژن برای تعادل دو اثر مهم است.

علاوه بر این، محققان دریافتند که بیشتر اثرات Nrf2 در موش‌های نر بسیار شایع است. برای بررسی این‌که آیا این اختلالات جنسی مدل حیوانات، مشابه انسان است یا خیر، مطالعات بیشتری لازم است و هم‌چنین تحقیقات بیشتری در پاسخ به این سوال که آیا سایر عوامل محیطی، متابولیکی و ژنتیکی در تأثیر Nrf2  بر کلسترول و آنتی‌اکسیدان‌ها نقش دارند، نیاز است.

 

منابع:

Seifried, H.E., Anderson, D.E., Fisher, E.I. and Milner, J.A., 2007. A review of the interaction among dietary antioxidants and reactive oxygen species. The Journal of nutritional biochemistry18(9), pp.567-579.

Tabas, I., 2010. The role of endoplasmic reticulum stress in the progression of atherosclerosis. Circulation research107(7), pp.839-850.

Matés, J.M. and Sánchez-Jiménez, F.M., 2000. Role of reactive oxygen species in apoptosis: implications for cancer therapy. The international journal of biochemistry & cell biology32(2), pp.157-170.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

رادیکال‌های آزاد در مبارزه با زخم‌ها مفید هستند

رادیکال‌های آزاد تولید شده توسط میتوکندری سلول – اندامک تولید انرژی در سلول – در واقع برای بهبود زخم مفید هستند.

بررسی محققان نشان می‌دهد گونه‌های فعال اکسیژن مولکول‌های واکنشی شیمیایی حاوی اکسیژن هستند مانند پراکسیدها که معمولا به عنوان رادیکال‌های آزاد نامیده می‌شوند و برای درمان زخم‌های پوستی مناسب می‌باشند. محققان دریافتند که رادیکال‌های آزاد تولید شده در میتوکندری نه تنها برای التیام زخم‌های پوست ضروری است، بلکه افزایش سطوح گونه فعال اکسیژن یا ROS در واقع می‌تواند باعث بهبودی سریع‌تر زخم شود.

ROS از مسیرهای مختلفی در سلول تولید می‌شود اما جزئیات فرایند تولید در میتوکندری مشخص نشده است. اما بیان شده است که میتوکندری‌ها نقش به سزایی در بهبود زخم دارند.

رادیکال‌های آزاد یا ROS، به مدت طولانی شناخته شده‌اند و به DNA،  RNA  و  پروتئین‌ها آسیب می‌رسانند. از آن‌جا که چنین آسیب‌های اکسیداتیو به پیری زودرس و سرطان کمک می‌کند، بسیاری از مردم آنتی‌اکسیدان‌ها را برای کاهش آسیب سلولی از رادیکال‌های آزاد مصرف می‌کنند.

اما محققان دریافتند در حالی که ROS بیش از حد در سلول ممکن است برای اندام مضر باشد، از بین بردن ROS به طور کلی مانع بهبود زخم می‌شود. کشف دانشمندان به دنبال توسعه داروهای جدید برای درمان سالمندان و افراد مبتلا به دیابت است که ارتباط تنگاتنگی با بهبود زخم دارند. به نظر می رسد بدن انسان نیاز به یک سطح بهینه از سیگنال‌های ROS دارد. سطح بیشتر یا کم‌تر از مقدار بهینه برای بدن مضر است. طراحی ژن‌هایی که ROS را در میتوکندری تولید کرده و آنتی‌اکسیدان‌ها را در سطح بهینه از بین برده بودند، باعث بهبود زخم و تسریع در روند التیام زخم شدند.

این آزمایشات مراحل آزمایشگاهی خود را طی می‌کنند اما دانشمندان معتقدند این مسیرهای ژنتیکی حفظ شده‌اند، به طوری که در مهره داران و پستانداران نیز با همین مکانیسم عمل می‌کنند.

 

Altavilla, D., Saitta, A., Cucinotta, D., Galeano, M., Deodato, B., Colonna, M., Torre, V., Russo, G., Sardella, A., Urna, G. and Campo, G.M., 2001. Inhibition of lipid peroxidation restores impaired vascular endothelial growth factor expression and stimulates wound healing and angiogenesis in the genetically diabetic mouse. Diabetes50(3), pp.667-674.

Valko, M., Leibfritz, D., Moncol, J., Cronin, M.T., Mazur, M. and Telser, J., 2007. Free radicals and antioxidants in normal physiological functions and human disease. The international journal of biochemistry & cell biology39(1), pp.44-84.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان‌ جدید آلزایمر

محققان معتقدند که یک ساختار پروتئینی به نام بتاآمیلوئید، عامل اصلی آسیب عصبی بیماری آلزایمر است. مطالعات جدید نشان می‌دهد که بتاآمیلوئید، یکی از پروتئین‌های آنتی‌اکسیدانی مغز را مختل می‌کند و برای حفاظت از این پروتئین باید اثرات مضر بتا‌آمیلوئید را خنثی کرد.

آمیلوئید به نظر می‌رسد سبب آسیب به سلول‌ها شود اما روش‌های بسیاری جهت حفظ سلول‌ها از آسیب آمیلوئیدی معرفی شده است. مطالعه محققان بر روی کاتالاز، آنزیمی که اکسیدان‌های اضافی را تخریب می‌کند، متمرکز شده است زیرا کاتالاز به طور معمول به جلوگیری از آسیب دیدن مغز بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر کمک می‌کند و بررسی پیشین، پروتئین‌های کاتالاز را در پلاک آمیلوئید را نشان می‌دهد.

محققان ارتباط بتاآمیلوئید و این آنزیم آنتی‌اکسیدانی کاتالاز را بررسی و بیان کردند زمانی که کاتالاز در معرض بتا‌آمیلوئید قرار می‌گیرد دچار آسیب ساختاری شده و نمی‌تواند عملکرد مناسب تجزیه پراکسیدهیدروژن به اکسیژن و آب را انجام دهد. هنگامی که بتاآمیلوئید با یک مولکول کوچک برای جلوگیری از تعامل آن با دیگر پروتئین‌ها پوشش داده شد، کاتالاز فعالیت نرمال خود را انجام داد و میزان پراکسیدهیدروژن به سطوح نرمال درون سلولی رسید. این پوشش مولکولی بتاآمیلوئید و کاتالاز یک گزینه دارویی می‌تواند محسوب شود.

بررسی‌های بیشتر نه تنها در مورد این بیماری اطلاعات بیشتری در اختیار دانشمندان قرار می‌دهد بلکه یک استراتژی بالقوه برای درمان نیز محسوب می‌شود، که هم اکنون این روش جدید در مدل موش‌های مبتلا به این بیماری مورد آزمایش قرار گرفته است.

 

منابع:

Mucke, L., 2009. Neuroscience: Alzheimer’s disease. Nature461(7266), pp.895-897.

Allan Butterfield, D., 2002. Amyloid β-peptide (1-42)-induced oxidative stress and neurotoxicity: implications for neurodegeneration in Alzheimer’s disease brain. A review. Free radical research36(12), pp.1307-1313.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

Acatalasemia 2

Acatalasemia  چیست ؟ چه عواملی باعث بروز این بیماری می‌شود؟ 

علائم Acatalasemia:

در اکثر موارد این بیماری بدون علامت است. ویژگی‌های بالینی آن شامل قانقاریای دهانی، متابولیسم چندگانه لیپیدها، کربوهیدرات‌ها و هموسیستئین و افزایش خطر ابتلا به دیابت است.

ضایعات دهان، بویژه قانقاریای پیش‌رونده لثه‌ها شایع‌ترین علامت این بیماری و حاصل کمبود شدید آنزیم کاتالاز است. در اکثر موارد فعالیت اندک کاتالاز وجود دارد و بیماری خوش خیم شناسایی می‌شود، اما ممکن است خطر قرار گرفتن در معرض اکسیدان‌ها وجود داشته باشد و یک سری از بیماران مبتلا به کمبود آنزیم کاتالاز، بروز بیش از حد دیابت را نشان می‌دهند.

اختلال در مقابله با استرس اکسیداتیو ممکن است به بیماری آترواسکلروز منجر شود. با این حال، سطح آترواسکلروز و بیماری‌های مرتبط با آن به همان اندازه که انتظار می‌رود در این گروه جای ندارند. این نشان می‌دهد که دیگر آنتی‌اکسیدان‌های طبیعی درون بدن وجود دارند که با این عوامل مقابله می‌کنند. تحقیقات گسترده‌ای در مورد نقش آنتی‌اکسیدان‌ها مانند ویتامین E و C در زمینه حفاظت انجام شده است.

شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد کمبود آنزیم کاتالاز در حضور نور ماوراء بنفش به آسیب پوستی منجر می‌شود.

یک پیشنهاد وجود دارد که کمبود کاتالاز ممکن است با aniridia (فقدان یا نقص عنبیه) و تومور ویلمس در ارتباط باشد.

 تشخیص Acatalasemia :

فعالیت کاتالاز معمولا در erythrocytes اندازه گیری می‌شود.

درمان Acatalasemia :

تحقیقات در زمینه قانقاریای دهان و دندان پیش‌رونده درمانی ارائه نمی‌دهد و بیماران باید به متخصصان مراجعه کنند.

مکمل ویتامین E در موش‌های acatalasaemic منجر به محافظت در برابر تشکیل تومور می‌شود. با این حال، این آزمایش در انسان‌ها ارزیابی نشده است.

در برخی از مطالعات اخیر گزارش شده است که بیماران مبتلا به سندرم لیز شدن تومور می‌توانند سطوح پراکسیدهیدروژن بسیار بالایی را در صورت استفاده از اسیداوریک‌اکسیداز ایجاد کنند. علت این امر مشخص نیست و باید بیشتر مورد ارزیابی قرار گیرد. بیماران با فعالیت‌های پایین کاتالاز (ارثی و اکتسابی) با تزریق اسیداوریک‌اکسیداز درمان می‌شوند، این افراد چون در معرض خطر سندرم تومور ریوی هستند، ممکن است غلظت پراکسید هیدروژن بسیار بالایی داشته باشند.

هم‌چنین ممکن است از کم خونی همولیتیک رنج ببرند که ممکن است به کمبود گلوکز 6-فسفات دهیدروژناز یا سایر موارد ناشناخته مربوط باشد. بررسی بیماران مبتلا به کمبود کاتالاز که با اسیداوریک اکسیداز درمان شده‌اند نشان می‌دهد که کاهش کاتالاز خون  منجر به افزایش غلظت پراکسیدهیدروژن شده و در نهایت موجب همولیز و تشکیل methemoglobin می‌شود. فعالیت کاتالاز خون باید برای بیماران مبتلا به سندرم تومور ریوی، قبل از درمان با اسیداوریک اکسیداز اندازه گیری شود.

 

منابع:

Mansuri, M.S., Jadeja, S.D., Singh, M., Laddha, N.C., Dwivedi, M. and Begum, R., 2017. Catalase (CAT) promoter and 5′‐UTR genetic variants lead to its altered expression and activity in vitiligo. British Journal of Dermatology.

Kodydková, J., Vávrová, L., Kocík, M. and Zak, A., 2014. Human catalase, its polymorphisms, regulation and changes of its activity in different diseases. Folia biologica, 60(4), p.153.

Wanders, R.J., Klouwer, F.C., Ferdinandusse, S., Waterham, H.R. and Poll-Thé, B.T., 2017. Clinical and Laboratory Diagnosis of Peroxisomal Disorders. Peroxisomes: Methods and Protocols, pp.329-342.

 

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

(Acatalasemia (1

عدم وجود یا کمبود کاتالاز در خون و بافت، که اغلب با علائم عفونت یا زخم دهانی همراه بوده و ناشی از جهش در ژن کاتالاز (CAT) بر روی ژن P11 است. هموزیگوت‌‌ها ممكن است فقدان کامل کاتالاز  یا سطح بسیار كمی از این آنزیم را داشته باشند. هتروزیگوت‌ها سطح کاتالاز کمتری داشته (hypocatalasia) که با مقدار نرمال مطابقت دارند. برای اولین بار یک پزشک ژاپنی بیمار مبتلا به زخم دهانی را بررسی کرده و پراکسید هیدروژن را در قسمت زخم بیمار منتشر کرده بود، اما به دلیل کمبود کاتالاز، اکسیژن تولید نشد.

Acatalasemia  یک اختلال ناهنجاری اتوزومی مغلوب است که ناشی از عدم فعالیت آنزیم کاتالاز می‌باشد. آنزیم کاتالاز در حفاظت در مقابل پراکسید هیدروژن دخیل بوده و به نظر می‌رسد آنزیم کاتالاز تنظیم کننده اصلی متابولیسم هیدروژن‌پراکسید است. پراکسیدهیدروژن در غلظت‌های بالا یک عامل سمی است، درحالی که در غلظت‌های پایین به نظر می‌رسد تنظیم برخی از فرآیندهای فیزیولوژیکی مانند سیگنالینگ رشد سلولی، مرگ سلولی، متابولیسم کربوهیدرات و فعال سازی پلاکت‌ها را انجام می‌دهد.

همه اندام‌های هوازی از اکسیژن مولکولی برای تنفس یا اکسیداسیون مواد مغذی استفاده می‌کنند تا انرژی را به صورت موثر به دست بیاورند. در طول تبدیل اکسیژن مولکولی به آب، گونه‌های فعال اکسیژن مانند رادیکال سوپراکسید، پراکسیدهیدروژن و رادیکال‌های هیدروکسیل ایجاد می‌شوند. در حالی که به عنوان نمونه، یک اکسیدان ضعیف مانند پراکسیدهیدروژن دارای پتانسیل بالایی در جهت آسیب سلولی است که این آسیب به دلیل توانایی بالای این اکسیدان برای نفوذ به غشاهای سلولی می‌باشد. پراکسیدهیدروژن به شکل پراکسید اوره (CH6N2O3) به طور گسترده‌ای در محصولات مصرفی مانند سفید کننده‌های دندان استفاده می‌شود.

گونه‌های فعال اکسیژن ماده بسیار واکنشی هستند که در غلظت‌های بالا و طولانی مدت باعث بروز سرطان می‌شوند. تمام گونه‌های فوق قادر به آسیب رساندن به غشاهای DNA، پروتئین و چربی هستند و به عنوان عوامل ایجاد کننده بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان شناخته شده‌اند.

برای دفاع در برابر گونه‌های فعال اکسیژن، سلول‌ها دارای آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز ، چندین پراکسیداز و هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند آسکوربات، توکوفرول و گلوتاتیون هستند. به عنوان مثال، سوپراکسید دیسموتاز خارج سلولی، آنتی‌اکسیدانی است که از آسیب عضله قلبی، اختلال ریتم‌ قلب، بیماری ریه و التهاب و فیبروز محافظت می‌کند. سلول‌های سرطانی حاوی مقادیر زیادی کاتالاز هستند و اعتقاد بر این است که به عنوان یک عامل مهم برای پراکسید هیدروژن و حذف سوپراکسید عمل می‌کنند.

محققان بر این باورند که نقص در کروموزوم 11 در نقشه ژنی لکوس 11p13  موجب این اختلال می‌شود. هموزیگوت‌ها مبتلا به کمبود کاتالاز و هتروزیگوت‌ها سطح متوسطی دارند. مشخص شده که وابستگی کاتالاز به پراکسیدهیدروژن (H2O2) ضعیف است و یک آنزیم مهم دیگر به نام گلوتاتیون پراکسیداز نیز در این مسیر نقش دارد.

با توجه به مطالعات علمی اخیر، سطح پایین کاتالاز ممکن است نقش مهمی در روند رشد موی انسان داشته باشد. پراکسیدهیدروژن به طور طبیعی توسط بدن تولید می‌شود و کاتالاز آن را تجزیه می‌کند. اگر سطح کاتالاز کاهش یابد، پراکسید هیدروژن نیز نمی‌تواند شکسته شود و این اجازه می‌دهد تا پراکسیدهیدروژن برای سفید کردن مو خارج شود. این یافته ممکن است در آینده جهت درمان موهای خاکستری استفاده شود. اکنون این مساله مطرح می‌شود که علائم این بیماری به چه صورت در افراد بروز می‌کند و روش‌های درمان آن چیست؟ پاسخ این سوالات را در  Acatalasemia 2 دنبال کنید .

 

 

منابع :

Nagy, T., Paszti, E., Kaplar, M., Bhattoa, H.P. and Goth, L., 2015. Further acatalasemia mutations in human patients from Hungary with diabetes and microcytic anemia. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis772, pp.10-14.

Góth, L., Nagy, T. and Káplár, M., 2015. Acatalasemia and type 2 diabetes mellitus. Orvosi hetilap156(10), pp.393-398.

KAUFMANN, H., ST MöRIKOFER-Zwez, H.S. and VON WARTBURG, J.P., 2014, July. Molecular Variations in Erythrocyte Catalase. In Protides of the Biological Fluids: Proceedings of the Seventeenth Colloquium, Bruges, 1969 (p. 345). Elsevier.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها و بیماری سل

محققان در بررسی نقش آنتی‌اکسیدان‌ها و اسید آلفالیپوئیک به این نتیجه رسیدند که این مواد می‌توانند در پیش‌گیری یا درمان بیماری سل نقش داشته باشند.

سل، توسط باکتری rickettsia ایجاد شده، که توسط انگل‌های کنه انتقال می‌یابد. معمولا افراد بزرگسال و کودکان سالم که از طریق کنه‌های چوب یا کنه‌های سگ گزیده شده‌اند، تحت تاثیر این بیماری قرار می‌گیرند. بیماری در صورت عدم درمان، می‌تواند تهدید کننده زندگی باشد، و تشخیص این بیماری برای پزشکان کمی دشوار است زیرا اولین علائم این بیماری شبیه بیماری‌های ویروسی رایج است. محدویت تماس با کنه‌ها بهترین راه برای جلوگیری از بیماری است که در اکثر موارد پزشکان می‌توانند آن را با آنتی‌بیوتیک درمان کنند. تیفوس یکی دیگر از بیماری‌های rickettsia  است که توسط شپش‌ها یا کک‌ها گسترش می‌یابد. اگر چه این بیماری کمتر شایع است، تیفوس در زندان‌های شلوغ و در دیگر محیط‌های دارای بهداشت ضعیف دیده می‌شود.

دکتر Howard Taylor ، که در نهایت در اثر تیفوس جان خود را از دست داد، در اواخر دهه 1800 ریکتسیا را شناسایی کرد. هم‌چنین گروه تحقیقاتی Sahni ابتدا باکتری‌های rickettsia را به عنوان یک مدل برای مطالعه تغییرات بیولوژیکی که در پوشش رگ های خونی (اندوتلیوم) رخ می‌دهد و به عنوان باکتری‌هایی که از طریق جریان خون منتقل می‌شوند، شناسایی کردند. در ابتدا آن‌ها به دنبال تغییرات سلولی در پاسخ به عفونت بودند و کشف کردند که سلول‌ها تحت استرس اکسیداتیو قرار می‌گیرند و رادیکال‌های آزاد مضر را تولید می‌کنند که در نتیجه باعث التهاب و سایر عوارض می‌شوند.

محققان بر این باور بودند که پس از بررسی آسیب به سلول‌های آلوده توسط میکروسکوپ الکترونی و هم‌چنین از طریق شواهد بیوشیمیایی اثبات استرس اکسیداتیو (OS) و شناخت سطح آسیب در سلول‌ها، بافت‌ها و اندام‌ها، آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به عنوان درمان‌های مفید مورد استفاده قرار گیرند. آنتی‌اکسیدان‌ها می‌توانند به طور کلی رادیکال‌های آزاد را خنثی کنند و آسیب اکسیداتیو را کاهش دهند. آزمایش های قبلی که دانشمندان سلول‌ها را با باکتری‌های rickettsia آلوده کردند و سپس سلول‌ها با آلفالیپوئیک اسید، یک آنتی‌اکسیدان قوی درمان شدند ، نشان داد که سلول‌های آلوده به کمک آنتی‌اکسیدان‌ها در برابر این باکتری مقابله می‌کند.

آنزیم‌ها ممکن است آنتی‌اکسیدان‌ها را افزایش دهند تا کارآمدتر عمل کنند. دانشمندان در حال مطالعه پروسه‌ای هستند که وقتی سلول‌های آلوده بیان سیکلواکسیژناز (Cox-2) و پروستاگلاندین‌ها را شروع می‌کنند، منجر به التهاب می‌شود. این فرایند بیولوژیکی باعث ایجاد تورم شدید در اندام شده که توسط باکتری rickettsia مورد حمله قرار گرفته است و در نتیجه تنظیم واکنش Cox-2 با مهارکننده های Cox-2 مانند ایبوپروفن می‌تواند به کنترل بیماری کمک کند.

 

منابع:

Benelli, G., Pavela, R., Canale, A. and Mehlhorn, H., 2016. Tick repellents and acaricides of botanical origin: a green roadmap to control tick-borne diseases?. Parasitology research115(7), pp.2545-2560.

Łuczaj, W., Moniuszko, A., Jarocka-Karpowicz, I., Pancewicz, S., Andrisic, L., Zarkovic, N. and Skrzydlewska, E., 2016. Tick-borne encephalitis–lipid peroxidation and its consequences. Scandinavian journal of clinical and laboratory investigation76(1), pp.1-9.

Ramamoorthi, N., Narasimhan, S., Pal, U., Bao, F., Yang, X.F., Fish, D., Anguita, J., Norgard, M.V., Kantor, F.S., Anderson, J.F. and Koski, R.A., 2005. The Lyme disease agent exploits a tick protein to infect the mammalian host. Nature436(7050), pp.573-577.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها درد پانکراتیت را کاهش می‌دهند

تصور کنید که درد بیش از حد شکمی دارید که اغلب هنگام خوردن یا نوشیدن بدتر می‌شود و ساعت‌ها ادامه دارد. این‌ها برخی از نشانه‌هایی است که مردم از پانکراتیت مزمن (CP) رنج می‌برند.

داروها ممکن است درد را التیام دهند اما مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و كلیوی یادآور می‌شود که درمان قطعی در موارد دردهای شدید به جز جراحی وجود ندارد. مجله رسمی موسسه انجمن گوارش آمریکا اولین بار است که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را در کاهش درد و کاهش سطح استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CP موثر معرفی کرده است.

در یک آزمایش بالینی، 127 بیمار مبتلا به CP مورد بررسی قرار گرفتند. افراد گروه دارو یا آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. در پایان شش ماه، افرادی که در گروه آنتی‌اکسیدان قرار داشتند، روزهای پر از درد ناگهانی را نسبت به گروه دارویی تجربه کردند. افراد مبتلا به پانکراتیت مزمن که آنتی‌اکسیدان‌ها را مصرف می‌کردند هم‌چنین قرص‌های دارویی کمتری دریافت کردند. علاوه بر این، 32 درصد از بیماران CP که با آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، درد را آزاد می‌کردند اما پس از حدود سه ماه از مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، تسکین درد شروع شد.

درد شکمی، علائم غالب در بیماران مبتلا به CP، جهت درمان بسیار دشوار است. دلیل اصلی درمان ناکارآمد پزشکی این است که مکانیزم درد در CP به خوبی درک نمی‌شود. یافته‌ها پیشرفت قابل توجهی با حضور آنتی‌اکسیدان‌ها در رابطه با تمام پارامترهای درد در این مطالعه نشان داده‌اند. دانشمندان هم‌چنین شاخص‌های استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که آن‌ها ابتدا افزایش و پس از مکمل آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابند. این مساله نشان می‌دهد که درمان CP بایستی شامل آسیب رادیکال‌های آزاد شود. این امر می‌تواند در بسیاری از افراد با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی صورت پذیرد.

پانکراس غده بزرگی است که در پشت معده قرار دارد و در کنار کیسه صفرا است. آنزیم‌ها و هورمون‌های گوارشی، از جمله انسولین و گلوکاگون تولید می‌کند که به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. پانکراتیت اغلب به عنوان یک حمله ناگهانی آغاز می‌شود. مصرف الکل و جهش‌های ژنتیکی می‌توانند باعث ایجاد CP شوند اما گاهی علت آن مشخص نیست. CP یک بیماری التهابی پیش‌رونده است که می‌تواند منجر به زخم و از دست دادن عملکرد پانکراس شود. در نتیجه افراد مبتلا به CP می‌توانند وزن بیش از حدی از دست بدهند، اسهال مکرر را تجربه کرده و دیابت یا کمبود ویتامین داشته باشند.

 

منابع:

Bhardwaj, P., Garg, P.K., Maulik, S.K., Saraya, A., Tandon, R.K. and Acharya, S.K., 2009. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology136(1), pp.149-159.

De las Heras, C.G., García, D.L.P.A., Fernandez, M.D. and Fernández, F.J., 2000. Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva92(6), pp.375-385.

Siriwardena, A.K., Mason, J.M., Sheen, A.J., Makin, A.J. and Shah, N.S., 2012. Antioxidant therapy does not reduce pain in patients with chronic pancreatitis: the ANTICIPATE study. Gastroenterology143(3), pp.655-663.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اسیدلیپوئیک و آنتی‌اکسیدان‌ها باعث کاهش فشار خون و کاهش خطر سکته مغزی می‌شوند

افزایش سن و در نتیجه افزایش فشار خون، افراد را در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته مغزی قرار می‌دهد. تحقیقات به سرعت در حال پیشرفت است تا نشان دهد رسیدن به فشار خون طبیعی با استفاده از داروها همانند کاهش فشار خون به طور طبیعی نیست. در واقع، استفاده از داروها برای کاهش فشار خون می‌تواند به بسیاری از عوارض جانبی مانند مرگ منجر شود. خوشبختانه شما می‌توانید از گنج طبیعت یعنی آنتی‌اکسیدان‌های میوه و سبزیجات استفاده کنید و با مکمل اسیدلیپوئیک به طور چشم‌گیری خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته را کاهش دهید.

برای اولین بار، محققان عامل اصلی فشار خون بالا و بهترین راه برای مقابله با این مشکل را در منبع آن کشف کرده‌اند. نتیجه یک مطالعه منتشر شده در مجله Nature نشان داد که یک پروتئین اصلی نظارتی که فشار خون را کنترل می‌کند، به علت سایش و پارگی طبیعی ناشی از رادیکال‌های آزاد، آسیب می‌بیند. آنژیوتانسینوژن پروتئین از طریق حمله رادیکال آزاد آسیب دیده و منجر به فشار خون بالا می‌شود.

محققان دریافتند که وضعیت آنتی‌اکسیدانی کم، نشان دهنده افزایش فشار خون است. رادیکال‌های آزاد در گردش باعث آسیب به مولکول‌های پروتئینی آنژیوتانسینوژن و کاهش تنظیم فشار خون می‌شوند. در این مطالعه مشخص شد که به سادگی افزایش میزان آنتی‌اکسیدانی برای کاهش فشار خون کافی نیست و این نشان می‌دهد که سایر عوامل کاهش دهنده مانند استرس، داشتن اضافه وزن و مقاومت به انسولین، سطح بالایی از آسیب‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کنند. هنگامی که این عوامل مورد توجه و کنترل قرار گرفتند، افزایش مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق مواد غذایی طبیعی و مکمل‌ها به طور موثر سطح فشار خون را کاهش داد.

سکته یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جامعه است وعمدتا به علت آسیب به شبکه عروق ظریف و حرکت لخته‌های خون از طریق بدن رخ می‌دهد. رادیکال‌های آزاد باعث ایجاد اندوتلیال عروق خونی ظریفی می‌شوند که باعث ناپایداری و التهاب شده و خطر سکته را افزایش می‌دهد. یک مطالعه منتشر شده در مجله تغذیه نشان داد افرادی که دارای بالاترین میزان آنتی‌اکسیدانی هستند 60٪ کمتر از سکته مغزی رنج می‌برند. تنها ویتامین C مقدار 40 درصد خطر را کاهش داد.

بدن انسان با سرعت متابولیک پیشرفته عمل می‌کند و میتوکندری سلولی ما مقدار زیادی از رادیکال‌های آزاد را تولید کرده که باعث آسیب در روند متابولیسم می‌شود. میتوکندری‌ها ساختارهای تولید انرژی در هر سلول هستند و به خصوص به رادیکال آزاد آسیب می‌رسانند. مطالعات نشان داد که چگونه اسیدلیپوئیک قادر است از آسیب به میتوکندری‌ها جلوگیری کند، با ارائه یک محافظ آنتی‌اکسیدانی قوی به ساختار سلولی این عمل انجام می‌گیرد. فرم R-lipoic acid موثرترین فرم اسیدلیپوئیک می‌باشد.

تولید انرژی در بدن ما تعداد زیادی رادیکال آزاد ایجاد می‌کند که علت آن عوامل پیری و مزمن شامل بیماری‌های قلبی، فشار خون بالا و سکته مغزی است. علاوه بر کنترل عوامل خارجی مانند استرس، وزن و مقاومت به انسولین، افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها روند پیری و خطر بیماری را به طور چشم‌گیری کاهش می‌دهد.

 

منابع:

Sola, S., Mir, M.Q., Cheema, F.A., Khan-Merchant, N., Menon, R.G., Parthasarathy, S. and Khan, B.V., 2005. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome. Circulation111(3), pp.343-348.

Wollin, S.D. and Jones, P.J., 2003. α-Lipoic acid and cardiovascular disease. The Journal of nutrition133(11), pp.3327-3330.

Dehkordi, F.R. and Kamkhah, A.F., 2008. Antihypertensive effect of Nigella sativa seed extract in patients with mild hypertension. Fundamental & clinical pharmacology22(4), pp.447-452.