نویسنده: شیدا علیخانی

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

صمغ درخت آکاسیا در مقابل کم‌خونی داسی شکل

با توجه به نتایج حاصل از یک مطالعه‌ی بالینی به نظر می‌رسد که مصرف غذایی صمغ عربی (GA)، که یک آدامس طبیعی محلول در آب به دست آمده از درخت آکاسیا است، دفاع آنتی‌اکسیدانی در بیماران مبتلا به کم‌خونی داسی شکل را بهبود می‌بخشد.

استرس اکسیداتیو عدم تعادل بین تولید عوامل مخرب ( رادیکال‌های آزاد) و توانایی ما برای مبارزه با آن‌ها به وسیله‌ی آنتی‌اکسیدان‌هاست. از دست دادن این تعادل ( که هموستاز نام دارد) سبب اختلال در سلول‌ها‌ی این بیماران می‌گردد که می تواند بر روی  اندام های متعدد  نیز تأثیر بگذارد. داده‌ها نشان می‌دهند که افزایش ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سلول‌ها ممکن است نتایج بالینی بیماران کم خونی داسی شکل را بهبود بخشد.

محققان توضیح دادند که GA ماده‌ی خوراکی، خشک شده و ترشحات چسبنده‌ی به دست آمده از درخت آکاسیای سنگال می‌تواند به عنوان عامل حفاظتی سلولی و کبدی، سمیت کلیوی و قلبی در موش‌های صحرایی عمل کند. آن‌ها فرض کردند که مصرف مرتب GA به نفع بیماران خواهد بود. برای آزمون این فرضیه، محققان یک آزمایش بالینی به منظور بررسی اثر مصرف خوراکی GA و ظرفیت آنتی‌اکسیدان بیماران طراحی کردند.

در مجموع، برای این مطالعه از 47 سودانی (5-42سال) مبتلا به کم خونی داسی شکل بهره گرفتند. آن‌ها 30 گرم از GA در روز ، به مدت 12 هفته دریافت کردند. در پایان این دوره، محققان نمونه‌ی خون از همه شرکت‌کنند‌گان جمع‌آوری کردند و به ارزیابی ظرفیت آنتی اکسیدانی بیماران پرداختند. موقع اندازه‌گیری، سطوحی از دو نشانگر خاص استرس اکسیداتیو، مالون دی آلدهید (MDA) و هیدروژن پراکسید (H2O2)، قبل و بعد از مصرف GA به دست آمد. تجزیه و تحلیل داده‌ها نشان داد که   GA به طور قابل توجهی دفاع آنتی اکسیدانی بیماران را با افزایش سطوحی از مواد کلیدی در سیستم آنتی‌اکسیدان، مانند آنزیم ها (پروتئین های خاص) سوپراکسید دیسموتاز (SOD)، کاتالاز و گلوتاتیون افزایش می‌دهد.

علاوه بر این، GA سبب کاهش سطوح دو نشانگر اکسیداتیو MDA و H2O2 می‌شود، یک فنوتیپ نیز زمانی که GA در مطالعه قبلی در یک مدل حیوانی نارسایی مزمن کلیه CRF(برای ارزیابی MDA ) مورد آزمایش قرار گرفت، مشاهده شده است. این یافته ها نشان داد که GA دارای اثرات محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو و آسیب بافتی در این بیماران است. دانشمندان بر این باورند که این تحقیق اولین مطالعه‌ای است که اثرات آنتی اکسیدان قوی GA در انسان را نشان می‌دهد.

محققان به این نتیجه رسیدند که : “افزایش مصرف آنتی اکسیدان ها در رژیم غذایی از GA ممکن است به حفظ وضعیت دفاع آنتی اکسیدانی کافی و در نتیجه مدیریت بیماری کم خونی داسی شکل کمک کند. ”

منبع :

.Kaddam, Lamis, et al. “Gum Arabic as novel anti-oxidant agent in sickle cell anemia, phase II trial.” BMC hematology 17.1 (2017): 4

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو ممکن باعث افزایش طول عمر شود.

استرس اکسیداتیو با پیری، سرطان و سایر بیماری‌های انسان درارتباط است. اما دانشمندان در دانشگاه کالیفرنیا ژن مسئولی را کشف کردند که پیشنهاد می‌دهند در معرض کم استرس اکسیداتیو قرار گرفتن سلول‌ها را از آسیب‌های دز بالای استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. این مطالعه‌ که در مجله‌ی ژنتیک PLoS چاپ شد توضیح داد که چه مکانیسمی سلول را از آسیب‌های گونه‌های فعال اکسیژن (ROS) محافظت می‌کند. دکتر تری می‌گوید: ما ممکن است آب انار را به دلیل محافظت از بدن ما در برابر رادیکال‌های آزاد و یا محدود کردن مصرف کالری که منجر به افزایش طول عمر می‌شود، بنوشیم. اما مطالعه‌ی ما نشان می‌دهد که انسان چگونه می‌تواندسبب به تاخیر انداختن روند پیری با  منظم در معرض قرار گرفتن آنتی اکسیدانت‌ها شود. گونه‌های فعال اکسیژن، یون‌هایی با عنوان محصول فرعی طبیعی از متابولیسم اکسیژن، نقش مهمی در سیگنال‌های سلولی بازی می‌کند. این مولکول‌های بسیار کوچک شامل یون‌های اکسیژن، رادیکال‌های آزاد و پراکسیدها هستند. اگرچه بسیار اوقات در معرض استرس‌های محیطی( اشعه‌ی فرابنفش، گرما ویا عوامل شیمیایی) قرار گرفتن می‌تواند میزان ROS را افزایش دهد. این افزایش می‌تواند در نتیجه سبب آسیب‌های مهم سلولی از قبیل آسیب به DNA، RNA، و توده‌های پروتیئنی تحت عنوان استرس اکسیداتیو، وارد کند. یکی از عوامل اصلی استرس اکسیداتیو پراکسید هیدرژن است که از تبدیل یک نوع رادیکال آزادکه برای تولید انرژی از میتوکندری نشت می‌کند، به وجود می‌آید. در حالی که برای کمک به این موضوع، سلول راه هایی برای به حداقل رساندن اثرات مخرب پراکسید هیدروژن با تبدیل آن به اکسیژن و آب را امتحان کرده‌است که این تبدیل 100 درصد موفقیت آمیز نبود.

ایدکر و رایان برای بررسی وشناسایی مسیر‌هایی که در انطباق یا hormesis  سلول ها به پراکسید هیدروژن نقش دارند، از جعبه ابزار ژنومیک مخمر استفاده کردند. انطباق یا hormesis  اثری است که در آن ماده‌ی سمی در دز‌های کم به عنوان محرک و در دز‌های بالا به عنوان مهارکننده عمل می‌کند. برای روشن کردن مکانیسم های مولکولی انطباق، ایدکر و رایان یک راه برای شناسایی ژن های درگیر در انطباق با پراکسید هیدروژن طراحی کردند.آن‌ها سلول‌های پیش درمان را که با دز خفیف پراکسید هیدروژن و به دنبال آن با دز بالای پراکسید هیدروژن انطباق یافته بودند را استخراج کردند و مشاهده کردند که سلول های تحت این پروتکل انطباق، اندکی کاهش در زنده ماندن نسبت به سلول هایی که در معرض تنها یک پروتکل درمان حادبودند نشان دادند(که در آن در حدود نیمی از سلول‌‌ها درگذشت).

برای درک اینکه کدام ژن ها میتوانند این مکانیسم انطباق را کنترل کنند کلی و ایدکر مجموعه ای از آزمایشات را بکار گرفتند که در آن‌ها سلول‌ها مجبور به پذیرش انطباق بودند در حالی که هر ژن در ژنوم برداشته شده بود. از طریق برداشتن سیستماتیک ژنها آن‌ها پی به عامل جدیدی بردند که Mag2نامیده مي‌شد  و کشف کردند که این  فاکتور رونویسی برای انطباق مهم و اساسی است. ایدکر گفت : این یک شگفتی بود، چراکه mag2 در نقطه کنترل، راهی کاملا متفاوت از آن‌هایی که در معرض شدید عوامل اکسیداتیو قرار گرفته‌ بودند طی کرد.این مسیر دوم تنها در دزهای پایین اکسیداتیو فعال است. این یافته می‌تواند مطالعات اخیر را شرح دهد که پیشنهاد می‌کنند کم خوردن می‌تواند سطح Ros را افزایش دهد و با انجام این حمایت دزهای بالای اکسیدانت‌ها را فراهم مي‌اورد. این در تضاد با فرضیه ای است که محدودیت کالری طول عمر را در برخی گونه ها گسترش می دهد به سبب اینکه میزان تولید Ros  را به عنوان محصول جانبی انرژی احیا شده توسط میتوکندری را کاهش می‌دهد. ایدکر می گوید که  انطباق به استرس اکسیداتیو  ممکن است عامل اصلی افزایش طول عمر ناشی از محدودیت کالری باشد. گام بعدی ما این است که بفهمیم چگونه mag2 کار می‌کند تا مسیری جداگانه برای کشف مکانیسم‌هایی که دزهای پایین اکسیداسیون ایجاد می‌کنند و سبب یک مکانیسم حفاظتی و حمایتی می‌شود. تلاش‌هاي بیشتر برای شناخت این فرآیند می‌تواند پیامدهای گسترده‌ای در بررسی مدل‌های پیری و بیماری‌ها داشته باشد.

منبع:

Ryan Kelley, Trey Ideker. Genome-Wide Fitness and Expression Profiling Implicate Mga2 in Adaptation to Hydrogen Peroxide. PLoS Genetics, 2009; 5 (5): e1000488 DOI: 10.1371/journal.pgen.1000488

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا سیگار کشیدن بر اثرات داروهای کلیه تاثیری دارد؟

برای بهبود بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، محققان در حال تلاش برای شناسایی عوامل خطر قابل اصلاح هستند که پیشرفت بیماری مزمن کلیه  (CKD) را که منجر به نارسایی کلیه می‌شود، کند کنند. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که در کسانی که به CKD اولیه مبتلا شده‌اند، سیگار کشیدن اثرات منفی بر روی داروهای محافظ کلیه دارند که احتمالا با افزایش سطح استرس اکسیداتیو در کلیه همراه است. مطالعات انجام شده توسط بتانی و همکاران با 108 نفر سیگاری و 108 نفر غیر سیگاری که مبتلا به بیماری مزمن کلیه اولیه بودند انجام گرفت، که هر کدام آنژیوتانسین مهار کننده‌ی آنزیم (ACEI) مواد مخدر مصرف کردند که کارایی کلیه را کاهش می‌دهند.

همه‌ی افراد سیگاری تحت نظر برای ترک سیگار بودند. 108 نفر غیر سیگاری، 83 نفر کسانی بودند که به سیگار کشیدن ادامه داده بودند و 25 نفر فرد ترک کننده‌ی سیگار بعد از 5سال مصرف مهار کننده‌ی ACE پیگیری شدند.کلیه‌ی افراد غیرسیگاری و افراد سیگاری که موفق به ترک شده بودند نسبت به کسایی که در ترک ناموفق بودند، کم‌تر دچار آسیب شده بود.علاوه بر این، ادامه دادن به سیگار کشیدن از نوعی کاهش دفع پروتیئن از طریق ادرار جلوگیری می‌کرد که این خود نشان دهنده‌ی حفاظت از کلیه در بیمارانی است که داروی ACEI مصرف کرده‌اند. که این طور به نظر می‌سد که ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد شده به دلیل سیگار کشیدن باشد.

دکتر بتانی می‌گوید که : این امر بصورت یک اصل بالینی درآمده است که اگر بیماری با فشار خون بالا و CKD دارید، درمان را با ACEI شروع کنید و به عنوان طبیبان ما تصور می‌کنیم که سیر پیشرفت بیماری کلیوی را با این کار کند می‌کنیم.اما داده های ما نشان می دهد که ممکن است این مورد مختص افراد سیگاری نیست، واهمیت مطالعه‌ی ما این است که می‌توانیم به عنوان پزشکان بیماران را تشویق به ترک سیگار کنیم.او اضافه کرد که نتایج حاصل از این مطالعه کوچک نیازمند مطالعات بزرگتر و مطالعاتی است که شامل بیماران مبتلا به CKD با توجه به علل مختلف است.

منبع:

“Cigarette Smoking Partially Negates the Kidney Protective Effect of ACE Inhibition in Stage 2, Non-Diabetic, Hypertension-Associated CKD”
Read more at: http://medicalxpress.com/news/2016-11-block-benefits-kidney-disease-medications.html#jCp

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استفاده ی بی رویه از تلفن همراه عامل ایجاد استرس اکسیداتیو

دانشمندان از مدت ها قبل، در مورد اثرات مضر احتمالی استفاده‌ی روزانه از تلفن همراه نگران بودند اما تحقیقات تا حد زیادی در این زمینه بی نتیجه بوده است. آژانس بین المللی تحقیقات سرطان احتمال می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی رادیوفرکوئنسی تولید شده توسط تلفن های همراه عامل سرطانزا باشند. برای بررسی بیشتر رابطه بین میزان ابتلا به سرطان و استفاده از تلفن همراه، دکتر یانیو و همکاران به دنبال یافتن سرنخ‌هایی در بزاق کاربران تلفن همراه بودند. از آن جا که تلفن همراه هنگام استفاده نزدیک غدد بزاقی قرار دارد، دکتر و همکاران این فرضیه را مطرح کردند که محتوای بزاق می تواند نشان دهد که آیا فرد مبتلا به سرطان  است یا نه؟با مقایسه‌ی کاربرانی که از تلفن همراه زیاد استفاده می‌کنند به غیر کاربران، آنها دریافتند که بزاق کاربران تلفن همراه استرس اکسیداتیو بالاتری را نشان می‌دهد که یک عامل عمده برای سرطان است.برای این مطالعه، محققان محتوای بزاق 20 نفر کاربر را که 8  ساعت در ماه مکالمه می‌کنند را مورد بررسی قراردادند. به گفته‌ی دکتر یانیو اکثر شرکت کنندگان به اندازه 30 تا 40 ساعت در ماه مکالمه می‌کنند. محتوای بزاق آن‌ها با یک گروه کنترل، که شامل افرادی با شنوایی کم که یا تلفن همراه استفاده نمی کنند، و یا به طور انحصاری برای ارسال پیام های متنی و دیگرامکانات غیر کلامی استفاده می‌کنند، مقایسه شد.در مقایسه با گروه کنترل، کاربران تلفن همراه افزایش قابل توجهی در تمام اندازه گیری استرس اکسیداتیو بزاق مورد مطالعه داشتند. این نشان می دهد که استرس اکسیداتیو قابل توجهی در بافت ها و غددی که نزدیک به تلفن همراه در هنگام استفاده هستند، وجود دارد. آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو به جهش سلولی و ژنتیکی که باعث ایجاد تومورهای مرتبط می‌شود منجر می‌گردد.این تحقیق بیانگر نگرانی دیرینه در مورد تاثیر استفاده از تلفن همراه، مخصوصا اثرات فرکانس رادیویی غیر یونیزه و تابش الکترومغناطیسی بر بافت انسانی واقع نزدیک به گوش است. اگر چه این نتایج یک “علت و معلول” قطعی بین استفاده از تلفن همراه و سرطان را کشف نکرد، ولی آن‌ها به شواهد اضافه کردند که استفاده از تلفن همراه ممکن است در بلند مدت مضر باشد وبه یک مسیر جدید برای تحقیق بیشتر تبدیل شود.

تجزیه و تحلیل بزاق فرد قبل از قرار گرفتن در معرض یک تلفن همراه، و پس از آن دوباره پس از چند دقیقه در معرض شدید تلفن قرار گرفتن یک مسیر پژوهشی در آینده خواهد بود و این اجازه را به محققان می‌دهد که پاسخ فوری، مانند افزایش مولکول که نشانگراسترس اکسیداتیو است، را مشاهده کنند.

منبع:

Yaniv Hamzany, Raphael Feinmesser, Thomas Shpitzer, Aviram Mizrachi, Ohad Hilly, Roy Hod, Gideon Bahar, Irina Otradnov, Moshe Gavish, Rafael M. Nagler. Is Human Saliva an Indicator of the Adverse Health Effects of Using Mobile Phones? Antioxidants & Redox Signaling, 2013; 18 (6): 622 DOI: 10.1089/ars.2012.4751

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

ارتباط سندرم متابولیک با استرس اکسیداتیو

با توجه به مطالعه‌ی منتشر شده در ژورنال Diabetes، لیپو پروتئین اکسید شده با چگالی کم (ox-LDL) به عنوان یک پروکسی برای استرس اکسیداتیو در مبتلایان به سندرم متابولیک  (MetS)عمل می‌کند.روجا و همکارانش در مرکز بررسی بیماری‌های قلبی_عروقی در مادرید، ارتباط میان استرس اکسیداتیو و سندرم متابولیک را با استفاده از داده‌های به دست آمده از 3987 فرد بدون دیابت که تحت مطالعه‌ی بالینی پیشرفت زودرس بیماری آترواسکلروزیس بودند، به دست آوردند.

محققان دریافتند که بعد از تنظیم سن، جنس، سیگار کشیدن، کلسترول LDL، شاخص توده بدن، دور کمر، و ارزیابی مدل فرمول مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، نسبت شانس ابتلا به سندرم متابولیک برای چارک دوم، سوم، و چهارم OX-LDL در برابر چارک اول 0.84 ، 1.47 و 2.57 (P <0.001 برای روند ابتلا) است. نتایج نشان داد که در تمام مبتلایان سندرم متابولیک به جز غلظت گلوکز، بقیه‌ی شاخص‌ها همین روند را دارند.به طور کلی، 13.9 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و تری گلیسیرید به واسطه‌ی OX-LDL بوده و 1 تا 3 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و کلسترول HDL، به واسطه‌ی فشار خون و مقاومت به انسولین است. هم چنین ارتباط بین ox-LDL و سندرم متابولیک به واسطه‌ی  HOMA-IR نیست.

در نتیجه محققان به این نتیجه رسیدند که  “OX-LDL ممکن است مکانیسم های هسته ای که باعث توسعه‌ی سندرم متابولیک و پیشرفت همسوی آن در جهت مقاومت به انسولین را منعکس کند و این می تواند یک پیش بینی بالینی برای توسعه سندرم متابولیک باشد.”

منبع :

Yamilee Hurtado-Roca, Hector Bueno, Antonio Fernandez-Ortiz, Jose Maria Ordovas, Borja Ibañez, Valentin Fuster, Fernando Rodriguez-Artalejo, Martin Laclaustra
Diabetes 2016 Dec; db160933. https://doi.org/10.2337/db16-0933
نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

تخلیه مواد اکسیداتیو از سلول: راه چاره؟

استرس اکسیداتیو عامل شماری از بیماری‌هاست. روش معمول برای اندازه‌گیری سطح استرس اکسیداتیو، تعیین حالت اکسیداسیون یک مولکول کوچک به نام گلوتاتیون در عصاره سلولی است. دانشمندان مرکز تحقیقات سرطان آلمان برای اولین بار دریافتند که سلول‌های تحت استرس، گلوتاتیون اکسید شده‌ی خود را به بیرون تخلیه می‌کنند که این مکانسیم سلول را در برابر استرس اکسیداتیو محافظت می‌کند. لیست بلند بالای بیماری های مرتبط با استرس اکسیداتیوشامل سرطان، آلزایمر و آرتریواسکروزیس بوده و حتی پروسه ی بلند مدت پیری را در بر می گیرد. استرس اکسیداتیو به اصطلاح ترکیبات اکسیژن فعالی گفته می شود که رادیکال آزاد نامید گرفته و اگر سلولی در معرض این ترکیبات قرار بگیرد دچار استرس اکسیداتیو شده و ترکیبات مهم سلولی مانند پروتیئن‌ها، DNA و چربی‌ها اکسید می‌شوند و سلول آسیب می‌بیند. برای تعیین تحت استرس اکسیداتیو بودن یا نبودن یک سلول دانشمندان اغلب میزان اکسیداسیون گلوتاتیون را بررسی می‌کنند. گلوتاتیون مولکول کوچکی است که با اکسید شدن سلول را در برابر ترکیبات اکسیژن فعال محافظت می‌کند، در نتیجه میزان گلوتاتیون اکسید شده نشان می‌دهد که یک سلول سالم است یا تحت استرس؟! دکتر توبیاس و همکاران نشان دادند که این فرضیه صحیح نیست! توبیاس بیان کرد که برای اندازه‌گیری گلوتاتیون اکسید شده لازم بود که سلول را تخریب کنیم. دانشمندان فرض کردند که گلوتاتیون در سیتوپلاسمی که در آن تشکیل می‌شود باقی می‌ماند. توبیاس دیک و همکاران برای اطلاعات بیشتر در مورد محل نگهداری گلوتاتیون در سلول‌های سالم و دست نخورده از حسگرهای زیستی که سیگنال های نور منتشر می‌کردند استفاده کردند و موفق شدند برای اولین بار در سلول‌های مخمر مسیر گلوتاتیون اکسید شده در سلول‌های زنده را مشاهده کنند. آن‌ها از یافته‌های خود متعجب شدند چرا که دریافتند به جای ماندن در سیتوپلاسم گلوتاتیون به یک انبار امن به نام “واکوئل” منتقل می‌شود. سیتوپلاسم که در آن تمام فرآیندهای متابولیک مهم سلولی رخ می دهد، بدیهی است که باید از آسیب اکسیداتیو محافظت شود. توبیاس دیک و تیم او پس از آن نشان دادند که این امر نه تنها برای سلول های مخمر بلکه در مورد سلول های مختلف پستانداران و سلول های سرطانی نیز صدق می‌کند. نتایج به دست آمده نشان دادند که بر خلاف باورها و گزارشات قبلی سطح گلوتاتیون اکسید شده، تحت استرس اکسیداتیو بودن یا نبودن سلول را نشان نمی‌دهد. بنابراین ضروری است که  نتایج مطالعات قبلی مرتبط با استرس اکسیداتیو و بیماری های مختلف و همچنین روش انجام سنتی انها مورد بازبینی قرار گیرد.

منبع:

Bruce Morgan, Daria Ezeriņa, Theresa N E Amoako, Jan Riemer, Matthias Seedorf, Tobias P Dick. Multiple glutathione disulfide removal pathways mediate cytosolic redox homeostasis. Nature Chemical Biology, 2012; DOI

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

روش‌های تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانتی (قسمت دوم)

 همان‌طور که قبلا گفتیم روش‌های تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانتی بر اساس ساز و کار انتقال اتم هیدروژن شامل  TRAP،ORAC  و CBA و بر اساس سازوکار روش انتقال الکترون شاملFRAP , TEAC  و DPPH می‌باشد. در کنار این روش‌های تقریبا سنتی در سال‌های اخیر روش‌های دستگاهی مانند DSC نیز در تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی و پیشرفت اکسیداسیون مطرح شده است.در اینجا به معرفی و بررسی معایب و مزایای روش ORAC (روش ظرفیت جذب راديكال اکسیژن)می پردازیم. ORACروش اندازه‌گیری ظرفیت آنتی‌اکسیدانی نمونه‌های زیستی در شرایط آزمایشگاهی می‌باشد. انواع مختلف ماده غذایی با این روش آزمایش شده و این روش به عنوان مبنای ظرفیت آنتی‌اکسیدانی نمونه‌ها در وبسایت وزارت کشاورزی آمریکا(   (USDA استفاده شده است.روش ORAC درجه ممانعت کنندگی از رادیکال آزاد پروکسی تولید شده بوسیله اکسیداسیون ترکیبات شیمیایی می‌باشد، عدد ORAC اندازه گرفته شده که معادل ترلکس می‌باشد هم زمان ممانعت کنندگی و وسعت ممانعت کنندگی از اکسیداسیون را نشان می‌دهد، در کنار ORACروش‌هایی مانند FRAP و TEAC نیز می‌تواند مفید باشد. باتوجه به اینکه شواهد کافی وجود ندارد تا بتوان مزایای غذاهای سرشار از پلی‌فنل را به ظرفیت آنتی‌اکسیدانی آن نسبت داد پس نمی‌توان توانایی آنتی‌اکسیدانی مواد غذایی در شرایط آزمایشگاهی را به شرایط داخل بدن تعمیم داد.مولکول‌های آنتی اکسیدان‌ها در مواد غذایی طیف وسیعی از عملکرد را دارند که یکی از آنها می‌تواند تواناییشان در جذب رایکال آزاد باشد.اساس این روش یک ماده فلوئورسنس مانند فلورسین وبتا فیکواریترین  است که با مخلوط کردن ماده تولید کننده رایکال آزاد و آغازگری مثل آزو (?−?°=?−) ، ترکیبی ایجاد می‌شود که با حرارت دادن تولید رادیکال پراوکسی می‌نماید که به مولکول فلوئورسنس آسیب رسانده و در نتیجه باعث کاهش شدت فلوئورسنس می‌گردد.حضور مولکول‌های آنتی‌اکسیدان باعث حفاظت از مولکول فلوئورسنس در مقابل اکسیداسیون می‌شود. درجه محافظت را با دستگاه اندازه گیری شدت فلوئورسنس بدست می‌آورند. کاهش شدت فلوئورسنس 95دقیقه بعد از اضافه کردن مولکول آزو که در بیشتر مواقع   AAPH  یا 2و2- آزوبیس (2-آمیدینو- پروپان) دی هیدروکلراید است اندازه می‌گردد.

مزايا و معايب روش   ORAC

یکی از مزایای این روش آن است که توانایی آنتی‌اکسیدانی مواد با و بدون وجود فاز تاخیری در ظرفیت آنتی اکسیدانی در نظر گرفته می‌شود. مخصوصا این خصوصیت زمانی مفید است که ارزیابی مواد غذایی ومکمل‌ها که دارای ترکیبات پیچیده با ظرفیت آنتی‌اکسیدانی سریع و آهسته می‌باشند را براحتی می‌توان انجام داد مشکلات این روش بشرح زیر است: 1- ظرفیت آنتی اکسیدانی فقط در مقابل رادیکال خاص پراکسی اندازه گرفته میشود. 2- تشکیل رادیکال پراکسی هیچ گاه تایید نشده است. 3- هیچ مدرکی از شرکت رادیکال آزاد در واکنش وجود ندارد.  4- مدرکی وجود ندارد که نشان دهد یک مکمل باعدد ORAC مشخص، همان تاثیر زیستی را در بدن بعد از مصرف بگذارد و تاکنون رابطه بین این عدد و مزایای سلامتی بخش ترکیبات ارائه نشده است. زمانی که نیاز است از اطلاعات حاصل از روش ORAC استفاده و مقایسه‌ای بین آن‌ها انجام شود باید توجه نمود که واحدها و مواد غذایی مشابه باشد. مثلاگروهی عدد ORAC را برای هرگرم از ماده غذایی با وزن خشک و گروهی با وزن مرطوب گزارش کرده اند. البته ممکن است بر اساس مقدار مصرف در هر وعده غذایی نیز عدد ORAC بیان شود، مثلا با اینکه کشمش دارای ظرفیت آنتی اکسیدانی بالاتری از انگور نمی‌باشد اما چون بر اساس وزن خشک بیان شده است دارای عدد ORAC بالاتری است و یا گروهی از ادویه‌ها و گیاهان دارویی دارای عدد ORAC بالایی هستند ولی باید در نظر گرفت که در مقادیر کمی استفاده میشوند. مثال دیگر هندوانه است که عدد ORAC پائینی دارد که دلیل آن محتوای بالای آب است.

منبع :

حسینی سپیده، قراچورلو مریم، غیاثی طرزی بابک و قوامی مهرداد. مروری بر روشهای تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی (اساس واکنش، روش کار، نقاط قوت و ضعف). Food Technology and Nutrition

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو و سرکوب تومور

مطالعه‌ی جدیدی در شماره فوریه مجله سرطان سلول ( Journal of Cancer Cell) منتشر شده است که نشان می‌دهد P38-آلفا  MAPK در حضور استرس اکسیداتیو فعال شده و باعث مهار تشکیل تومور می‌شود. این مطالعه رویکرد جدیدی را در مطالعه‌ی مکانیسم‌های خاصی که منجر به سرکوب سرطان می‌شوند، فراهم می‌سازد. شناسایی این مکانیسم‌ها برای توسعه داروهای ضد سرطان جدید مناسب خواهد بود.

P38-آلفا MAPK یک پروتئین نشانگر است که نقش مهمی در هماهنگی پاسخ‌های سلولی به استرس، از جمله استرس اکسیداتیو (که توسط افزایش تجمع گونه های اکسیژن فعال (ROS) در داخل سلول ایجاد می‌شود) دارد با این وجود هنوز مسیر‌ فعالیت P38-آلفا MAPK و مکانیسم‌های درگیر که در سرکوب سرطان نقش دارند به خوبی شناخته نشده‌اند. دکتر  نِبرادا از مرکز ملی سرطان اسپانیادر مادرید و همکارانش با مطالعه‌ی تغییرات بدخیمی که در سلول‌های موش های فاقد P38-آلفا نسبت به موش‌های گروه کنترل ایجاد شده بود به اهمیت مطالعه‌ی P38 -آلفا در سرکوب تومور پی بردند. کمبود P38-آلفا باعث افزایش تکثیرسلولی، مرگ سلولی از طریق آپوپتوز و افزایش تغییرات بدخیم در سلول می‌شوند. محققان مشاهده کردند که سطح ROS در سلول‌های فاقد P38-آلفا، نسبت به سلول‌های کنترل بسیار بالا است و علاوه بر این ، فعال شدن P38-آلفا در اثرROS در سلول‌های کنترل، آپوپتوز را تحریک می‌کند.در حالی که سلول‌های فاقد P38-آلفا به آپوپتوز ناشی از ROS مقاوم هستند. محققان یافته‌‌هایی به دست آوردند که از لحاظ بالینی بسیار اهمیت داشتند. آن‌ها با بررسی چند رده سلول سرطانی انسان مشاهده کردند که افزایش سطح ROS باپتانسیل تومورزایی در ارتباط هست. دانشمندان پیشنهاد می‌کنند که ممکن است سلول‌های سرطانی برای رهایی از سرکوب تومور، عملکرد P38-آلفا را از طریق کاهش حساسیت به استرس اکسیداتیو کم می‌کنند. در واقع بسیاری از سلول‌های تومور سبب افزایش بیان پروتیئن GST (پروتئین گلوتاتیون- اس- ترانسفراز) می‌شوند که این پروتیئن نیز مانع از فعال‌سازی P38-آلفا توسط ROs می‌گردد. بیان کاهش GST در سلول‌های سرطانی با افزایش فعالیت P38 -آلفا و آپوپتوز همراه است در حالی که افزایش بیان GST منجر به کاهش فعالیت P38 –آلفا، سطوح بالای ROS، و افزایش بدخیمی سلول‌های سرطانی می‌شود. روی هم رفته یافته‌ها نشان می‌دهد که P38-آلفا نقش مهمی در تنظیم منفی تشکیل تومور در پاسخ به انکوژن ناشی از ROS با تحریک آپوپتوز دارد و سلول‌های سرطانی ممکن است از این سیستم حفاظتی با جدا کردن ROS از P38-آلفا  فرار کنند! نتایج، مکانیسم‌های استفاده شده در مسیر‌های سرکوب تومور به وسیله‌ی سلول‌های سرطانی را نشان می‌دهد و پیشنهاد می‌کند که بازگرداندن فعالیت P38-آلفا ناشی از ROS برای مثال با هدف قرار دادن پروتیئن GST ممکن است یک راه درمانی بالقوه در سرکوب تومور باشد.

منبع :

Dolado et al.: “p38-alpha MAP kinase as a sensor of reactive oxygen species in tumorigenesis.” Publishing in Cancer Cell 11, 191-205, February 2007. DOI 10.1016/j.ccr.2006.12.013

 

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

از رادیکال آزاد تا شکستگی لگن

تحقیقات جدید اپیدمولوژیست‌های دانشگاه سینسیناتی (UC) نشان می‌دهد که استرس اکسیداتیو، عامل مهم برای شکستگی لگن در زنان یائسه می‌باشد. استرس اکسیداتیو به عنوان استرس های فیزیولوژیکی در بدن است که توسط تجمع رادیکا‌ل‌های آزاد که با آنتی‌اکسیدانت‌ها خنثی نشده‌اند ایجاد می‌شود. استرس اکسیداتیو به طور طبیعی رخ می‌هد ولی عواملی مانند تابش طبیعی و مصنوعی، مواد سمی در هوا، آب و غذا و منابع دیگر مانند دود سیگار و شکست دفاع آنتی اکسیدان بدن نیز دخیل هستند. محققان با اندازه‌گیری محصولات اکسیداسیون فلورسنت  (FLOP (Fluorescent Oxidation Products در پلاسمای خون استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری می‌کنند. FLOP نشان دهنده ترکیبی از محصولات اکسیداسیون لیپیدها، پروتئین ها و DNA است و می تواند توسط دستگاه اسپکتروفتومتر فلورسنت اندازه گیری شود. در این مطالعه از ۹۹۶ زن ۶۰ ساله یا مسن‌تر استفاده کردند و FLOP موجود در پلاسمای آن‌ها را در طول موج‌های مختلف اندازه‌گرفتند.

FlOP_360 نشان‌دهنده‌ی اکسیدشدن فسفولیپید‌ها یا اکسیداسیون چربی‌ها در واکنش با پروتیئن‌هاست. این ماده، محصولات اکسیداسیون مانند هیدروپراکسید چربی‌ها، آلدئیدها و کتون ها با DNA در حضور فلزات را نشان می‌دهد. FlOP_400 نشان دهنده تعامل بین مالون دی آلدئید (MDA : نشانگر خاص برای اکسیداسیون چربی)، پروتئین‌ها و فسفولیپیدها است.محققان با بررسی سه طول موج دریافتد که ریسک شکستگی لگن برای افرادی با سطح پایه‌ی FlOP_320 بیشتر از سایر افراد است. افزایش FlOP_320 با خطر بیشتری از شکستگی لگن همراه بود به طوری که در زنانی که میزان FlOP_320، بالای ۳۰٪ قرائت شده است ریسک شکستگی لگن ۲.۶۷ برابر بیشتر از زنانی است که کمتر از ۳۰٪ گزارش شده است. از آنجایی که FlOP_320 در حضور فلزات سنگین اتفاق می‌افتد در نتیجه باید ارتباط قوی میان شکستگی لگن و فلات سنگین وجود داشته باشد (زیرا سایرFLOP ها در عدم حضور فلزات سنگین هم رخ می‌دهند). شکستگی استخوان علاوه بر هزینه‌های زیاد، ناتوانی افراد و مرگ‌ومیر ناشی از شکستگی‌ها را به دنبال دارد. محققان دریافتند که علاوه بر عوامل معمول مانند کهولت سن و پوکی استخوان، FLOP_320 نقش مهمی در ارزیابی ریسک شکستگی لگن دارد.

اگر یافته‌های این مطالعه در مطالعات دیگر تایید شود، میتوان با اضافه کردن این نشانگر (FLOP_320) به مدل‌های ارزیابی شکستگی‌های موجود، شکستگی لگن در زنان یائسه را پیش‌بینی کرد و بهبود بخشید.

منبع:

Yang, S., Feskanich, D., Willett, W. C., Eliassen, A. H. and Wu, T. (2014), Association Between Global Biomarkers of Oxidative Stress and Hip Fracture in Postmenopausal Women: A Prospective Study. J Bone Miner Res, 29: 2577–2583. doi:10.1002/jbmr.2302

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

روش‌های تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانتی (قسمت اول)

شواهد بیوشیمیایی، زیستی و بالینی فراوان وجود دارد که نشان می‌دهد واکنش اکسایشی ناشی از رادیکال‌های آزاد (ROS) درایجاد بیماری‌های مختلف، تسریع پیری و فساد موادغذایی دخالت دارد. به دلیل خاصیت آنتی اکسیدان‌ها در ممانعت از اثرات رادیکال آزاد در ایجاد بیماریها و فساد مواد غذایی، نقش و اثر آنتی اکسیدانها مورد توجه محققین، پزشکان وعموم مردم قرار گرفته است و مطالعات ارزیابی ظرفیت آنتی اکسیدانی یکی از متداولترین موضوعات مورد بررسی در سالهای اخیر بوده است.روشهای تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی بر اساس ساز و کار انتقال اتم هیدروژن شامل  TRAP،ORAC  و CBA و بر اساس سازوکار روش انتقال الکترون شاملFRAP , TEAC  و DPPH میباشد. در کنار این روشهای تقریبا سنتی در سالهای اخیر روشهای دستگاهی مانند DSC نیز در تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی و پیشرفت اکسیداسیون مطرح شده است.در اینجا به بررسی معایب و مزایای روش TRAP می پردازیم.TRAP یکی از روش‌های متداول تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی پلاسمای خون می‌باشد. در این روش نیز سرعت پراکسیداسیون القا شده توسط AAPH (2’-Azobis (2-AmidinoPropane) Hydrochloride) از طریق کاهش شدت فلوئورسنس پروتئین آر فیکواریترین اندازه گرفته می‌شود. روش TRAP به طرق متعددی انجام میشود روش اولیه آزمون TRAP به این ترتیب است که بعد از اضافه کردن AAPH به پلاسما مقدار اکسیداسیون مواد قابل اکسید شدن از طریق اندازه‌گیری مقدار اکسیژن مصرفی در طول واکنش توسط الکترودهای اکسیژن اندازه گرفته می‌شود. در حضور آنتی اکسیدان‌ها در پلاسما زمان آغاز واکنش اکسیداسیون و یا مصرف اکسیژن به تاخیر میافتد. مدت زمان فاز تاخیری پلاسما با زمانی که مقادیر خاصی از استاندارد یا Trolox به پلاسمای خون اضافه شده است (استاندارد داخلی) مقایسه شده و به این ترتیب مقدارظرفیت آنتی اکسیدانی خون محاسبه می‌شود.

مزايا و معايب روشTRAP

این روش را می‌توان جهت ارزیابی ظرفیت آنتی اکسیدانی سرم و یا پلاسما (به طور کلی شرایط داخل بدن) بکار برد و میزان ظرفیت آنتی اکسیدان‌های غیرآنزیمی مانند گلوتاتیون و آسکوربیک اسید را اندازه گرفت اما از آنجایی که نقطه پایانی متفاوتی را می‌توان برای این روش در نظر گرفت بنابراین امکان مقایسه نتایج در تحقیقات مختلف وجود ندارد. این روش نسبتا پیچیده و زمان‌بر بوده و علاوه بر این اجرای آن نیاز به تخصص و تجربه دارد.

در بخش بعدی به بررسی روش ORAC در سنجش ظرفیت آنتی اکسیدانتی می‌پردازیم. برای مطالعه ادامه مطلب کلیک کنید.

منبع:

حسینی سپیده، قراچورلو مریم، غیاثی طرزی بابک و قوامی مهرداد. مروری بر روشهای تعیین ظرفیت آنتی اکسیدانی (اساس واکنش، روش کار، نقاط قوت و ضعف). Food Technology and Nutrition.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

استرس اکسیداتیو در التهاب لثه

التهاب لثه (پریودنتال) باعث افزایش استرس‌های  اکسیداتیو  شده و تولید گونه‌های اکسیداتیو فعال (ROS) در ادامه باعث آسیب بافتی می‌شود. همانطور که پیش‌تر گفته شد توسط مکانیسم‌های مختلفی تولید می‌شوند. از آنجا که تولید ROS اجتناب ناپذیر است، لذا باید سیستم پیچیده از آنتی اکسیدانت‌ها در دفاع در برابر استرس اکسیداتیو وجود داشته باشد. آنتی اکسیدانت‌های تولید شده در بدن در کنترل اثرات و جلوگیری از آسیب‌های ایجاد شده توسط گونه فعال کنترل نشده، مفید هستند.

ملاتونین (N استیل-5-متوکسی تریپتامین) هورمونی است که توسط غدد صنوبری و تا حدی نیز توسط شبکیه چشم، جسم مژگانی، لنز، غده اشکی، روده و پوست ترشح می‌شود و از طریق پلاسما به بزاق منتقل می‌شود. ملاتونین نسبت به سایر آنتی اکسیدانت‌ها قوی‌تر بوده و در هر دو سطح آنزیمی و ژنومی عمل می‌کند.ملاتونین به عنوان تنظیم‌کننده بیان ژن‌های گلوتاتیون پراکسیداز و سوپراکسید دیسموتاز و همچنین یک مدولاتور ایمنی بدن و پروموتور تشکیل استخوان، شناخته شده است.

به منظور بررسی و مقایسه ظرفیت آنتی‌اکسیدانتی تام (TAC) و سطح هورمون ملاتونین در بزاق زنان مبتلا التهاب لثه مطالعه‌ای در سال 2016 طراحی شد که در آن از دو گروه از زنان در گروه های سنی باروری و پس از یائسگی استفاده کردند زیرا سطح هورمون ملاتونین در یائسگی تغییر می کند.

مقادیر TAC، در زنان مبتلا به پریودنتیت مزمن به طور قابل توجهی کاهش می‌یابد. مطالعه بیشتر در مورد کاهش در سطح ملاتونین و ظرفیت تام آنتی‌اکسیدانتی (TAC) در زنان مبتلا به پریودنتیت مزمن نسبت افراد سالم ملاتونین نشان داد که ملاتونین بزاقی می‌تواند به عنوان یکی از نشانگرهای بیماری پریودنتال استفاده شود. با این حال مطالعات بیشتری در این زمینه نیاز هست تا بدانیم چگونه ملاتونین به عنوان یک آنتی اکسیدانت قوی عمل در دندان عمل می کند.

 

منبع:

Ramesh A, Prakash AP, Thomas B, Shetty M. Salivary melatonin and total antioxidant capacity in reproductive and postmenopausal women. Journal of the International Clinical Dental Research Organization. 2016 Jan 1;8(1):39.

نوشته شده در از — دیدگاه‌تان را بنویسید

اینوزین و افزایش TAC در پلاسما

پیشرفت بیماری پارکینسون در افرادی که اوره بالای سرم دارند کند می‌کند. اینوزین دهانی می تواند ظرفیت آنتی اکسیدانتی پلاسما یا CSF یا مارکرهای ادراری را از آسیب اکسیداتیو در پارکینسون زودرس را تغییر دهد و این تغییر وابسته به دوز می‌باشد.

اورات، که به واسطه اثرات آنتی اکسیدانت مستقیم و غیر مستقیم که  دارد، می تواند فرد را در برابر بیماری پارکینسون و آسیب های نورونی محافظت نماید. از طرفی اینوزین باعث افزایش سطح اورات پلاسما و CSF در بدن می شود. طی تحقیقاتی که صورت گرفته متوجه شده اند که ارزیابی میزان ظرفیت آنتی اکسیدانتی بدن (TAC) می تواند در پروگنوز بیماری مفید بوده و افزایش آسیب در بافت عصبی وابسته به ظرفیت آنتی اکسیدانتی می باشد.

منبع:

Bhattacharyya S, Bakshi R, Logan R, Ascherio A, Macklin EA, Schwarzschild MA. Oral Inosine Persistently Elevates Plasma antioxidant capacity in Parkinson’s disease. Movement Disorders. 2016 Jan 1.