نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

(Acatalasemia (1

عدم وجود یا کمبود کاتالاز در خون و بافت، که اغلب با علائم عفونت یا زخم دهانی همراه بوده و ناشی از جهش در ژن کاتالاز (CAT) بر روی ژن P11 است. هموزیگوت‌‌ها ممكن است فقدان کامل کاتالاز  یا سطح بسیار كمی از این آنزیم را داشته باشند. هتروزیگوت‌ها سطح کاتالاز کمتری داشته (hypocatalasia) که با مقدار نرمال مطابقت دارند. برای اولین بار یک پزشک ژاپنی بیمار مبتلا به زخم دهانی را بررسی کرده و پراکسید هیدروژن را در قسمت زخم بیمار منتشر کرده بود، اما به دلیل کمبود کاتالاز، اکسیژن تولید نشد.

Acatalasemia  یک اختلال ناهنجاری اتوزومی مغلوب است که ناشی از عدم فعالیت آنزیم کاتالاز می‌باشد. آنزیم کاتالاز در حفاظت در مقابل پراکسید هیدروژن دخیل بوده و به نظر می‌رسد آنزیم کاتالاز تنظیم کننده اصلی متابولیسم هیدروژن‌پراکسید است. پراکسیدهیدروژن در غلظت‌های بالا یک عامل سمی است، درحالی که در غلظت‌های پایین به نظر می‌رسد تنظیم برخی از فرآیندهای فیزیولوژیکی مانند سیگنالینگ رشد سلولی، مرگ سلولی، متابولیسم کربوهیدرات و فعال سازی پلاکت‌ها را انجام می‌دهد.

همه اندام‌های هوازی از اکسیژن مولکولی برای تنفس یا اکسیداسیون مواد مغذی استفاده می‌کنند تا انرژی را به صورت موثر به دست بیاورند. در طول تبدیل اکسیژن مولکولی به آب، گونه‌های فعال اکسیژن مانند رادیکال سوپراکسید، پراکسیدهیدروژن و رادیکال‌های هیدروکسیل ایجاد می‌شوند. در حالی که به عنوان نمونه، یک اکسیدان ضعیف مانند پراکسیدهیدروژن دارای پتانسیل بالایی در جهت آسیب سلولی است که این آسیب به دلیل توانایی بالای این اکسیدان برای نفوذ به غشاهای سلولی می‌باشد. پراکسیدهیدروژن به شکل پراکسید اوره (CH6N2O3) به طور گسترده‌ای در محصولات مصرفی مانند سفید کننده‌های دندان استفاده می‌شود.

گونه‌های فعال اکسیژن ماده بسیار واکنشی هستند که در غلظت‌های بالا و طولانی مدت باعث بروز سرطان می‌شوند. تمام گونه‌های فوق قادر به آسیب رساندن به غشاهای DNA، پروتئین و چربی هستند و به عنوان عوامل ایجاد کننده بیماری‌های دژنراتیو مانند سرطان شناخته شده‌اند.

برای دفاع در برابر گونه‌های فعال اکسیژن، سلول‌ها دارای آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی مانند سوپراکسید دیسموتاز، کاتالاز ، چندین پراکسیداز و هم‌چنین آنتی‌اکسیدان‌هایی مانند آسکوربات، توکوفرول و گلوتاتیون هستند. به عنوان مثال، سوپراکسید دیسموتاز خارج سلولی، آنتی‌اکسیدانی است که از آسیب عضله قلبی، اختلال ریتم‌ قلب، بیماری ریه و التهاب و فیبروز محافظت می‌کند. سلول‌های سرطانی حاوی مقادیر زیادی کاتالاز هستند و اعتقاد بر این است که به عنوان یک عامل مهم برای پراکسید هیدروژن و حذف سوپراکسید عمل می‌کنند.

محققان بر این باورند که نقص در کروموزوم 11 در نقشه ژنی لکوس 11p13  موجب این اختلال می‌شود. هموزیگوت‌ها مبتلا به کمبود کاتالاز و هتروزیگوت‌ها سطح متوسطی دارند. مشخص شده که وابستگی کاتالاز به پراکسیدهیدروژن (H2O2) ضعیف است و یک آنزیم مهم دیگر به نام گلوتاتیون پراکسیداز نیز در این مسیر نقش دارد.

با توجه به مطالعات علمی اخیر، سطح پایین کاتالاز ممکن است نقش مهمی در روند رشد موی انسان داشته باشد. پراکسیدهیدروژن به طور طبیعی توسط بدن تولید می‌شود و کاتالاز آن را تجزیه می‌کند. اگر سطح کاتالاز کاهش یابد، پراکسید هیدروژن نیز نمی‌تواند شکسته شود و این اجازه می‌دهد تا پراکسیدهیدروژن برای سفید کردن مو خارج شود. این یافته ممکن است در آینده جهت درمان موهای خاکستری استفاده شود. اکنون این مساله مطرح می‌شود که علائم این بیماری به چه صورت در افراد بروز می‌کند و روش‌های درمان آن چیست؟ پاسخ این سوالات را در  Acatalasemia 2 دنبال کنید .

 

 

منابع :

Nagy, T., Paszti, E., Kaplar, M., Bhattoa, H.P. and Goth, L., 2015. Further acatalasemia mutations in human patients from Hungary with diabetes and microcytic anemia. Mutation Research/Fundamental and Molecular Mechanisms of Mutagenesis772, pp.10-14.

Góth, L., Nagy, T. and Káplár, M., 2015. Acatalasemia and type 2 diabetes mellitus. Orvosi hetilap156(10), pp.393-398.

KAUFMANN, H., ST MöRIKOFER-Zwez, H.S. and VON WARTBURG, J.P., 2014, July. Molecular Variations in Erythrocyte Catalase. In Protides of the Biological Fluids: Proceedings of the Seventeenth Colloquium, Bruges, 1969 (p. 345). Elsevier.

 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اسکن MRI زوال مغز را در اسکیزوفرنی نشان می‌دهد

طبق مطالعه ارائه شده در دانشگاه آمریکایی نوروفارماسایکولوژی عدم تعادل شیمیایی مخرب در مغز می‌تواند منجر به اسکیزوفرنی شود. متخصصان مغز و اعصاب با استفاده از روش نوین اندازه‌گیری MRI سطح بالایی از استرس اکسیداتیو را در بیماران اسکیزوفرنی در مقایسه با افراد سالم و بیماران اختلال دو قطبی گزارش کردند.

 طبق گفته‌ی محققان روانپزشکی در کالج پزشکی هاروارد تقاضای انرژی شدید در سلول‌های مغزی منجر به تجمع انواع اکسیژن واکنش پذیر از جمله رادیکال‌های آزاد و هیدروژن پراکسید می‌شود. در اسکیزوفرنی اکسیداسیون بیش از حد- که شامل همان نوع واکنش‌هایی است که باعث می شود فلز به زنگ آهن تبدیل شود- تصور بر این است که به طور گسترده باعث التهاب و آسیب سلولی می شود. با این حال اندازه‌گیری این پروسه در سلول‌های زنده مغز انسان به صورت یک چالش باقی مانده است.

دکتر دو[1] و همکارانش در بیمارستان مک کین با تکنیک طیف سنجی رزونانس مغناطیسی استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند. این روش از اسکنر‌های مغز برای اندازه‌گیری غیر تهاجمی غلظت دو مولکول NAD+ و NADH استفاده می کند و یک بازخوانی از چگونگی مصونیت مغز در برابر شمار زیاد اکسیدانت‌ها ارئه می دهد. دو مشاهده کرد که از بین 21 بیمار مزمن اسکیزوفرنی 53٪ افزایش سطح NADH را در مقایسه با هم سن و سالان خود نشان می دهند. سطح مشابهی از NADH در افرادی که به تازگی بیماری آن‌ها شناسایی شده است مشاهده گردید که بیانگر عدم تعادل اکسیداسیون در مراحل اولیه‌ی بیماریست.

بیشترین افزایش متوسط NADH در افراد مبتلا به اختلال دو قطبی مشاهده گردید که همپوشانی ژنتیکی و بالینی با بیماران اسکیزوفرنی نشان می‌دهند. علاوه بر ارئه‌ی بینش جدید در بیولوژی اسکیزوفرنی این یافته‌ها روش بالقوه‌ای برای آزمایش اثر بخشی مداخلات جدید فراهم کرده‌اند. دو می‌گوید: ما امیدواریم این فعالیت‌ها منجر به یافت استراتژی جدید برای محافظت از مغز در برابر استرس اکسیداتیو و بهبود عملکرد مغز در اسکیزوفرنی شوند.

[1] Dr. Fei Du

منبع:

https://goo.gl/Pfmzgt

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آنتی‌اکسیدان‌ها درد پانکراتیت را کاهش می‌دهند

تصور کنید که درد بیش از حد شکمی دارید که اغلب هنگام خوردن یا نوشیدن بدتر می‌شود و ساعت‌ها ادامه دارد. این‌ها برخی از نشانه‌هایی است که مردم از پانکراتیت مزمن (CP) رنج می‌برند.

داروها ممکن است درد را التیام دهند اما مؤسسه ملی دیابت و بیماری‌های گوارشی و كلیوی یادآور می‌شود که درمان قطعی در موارد دردهای شدید به جز جراحی وجود ندارد. مجله رسمی موسسه انجمن گوارش آمریکا اولین بار است که مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را در کاهش درد و کاهش سطح استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به CP موثر معرفی کرده است.

در یک آزمایش بالینی، 127 بیمار مبتلا به CP مورد بررسی قرار گرفتند. افراد گروه دارو یا آنتی‌اکسیدان دریافت کردند. در پایان شش ماه، افرادی که در گروه آنتی‌اکسیدان قرار داشتند، روزهای پر از درد ناگهانی را نسبت به گروه دارویی تجربه کردند. افراد مبتلا به پانکراتیت مزمن که آنتی‌اکسیدان‌ها را مصرف می‌کردند هم‌چنین قرص‌های دارویی کمتری دریافت کردند. علاوه بر این، 32 درصد از بیماران CP که با آنتی‌اکسیدان‌ها تیمار شدند، درد را آزاد می‌کردند اما پس از حدود سه ماه از مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها، تسکین درد شروع شد.

درد شکمی، علائم غالب در بیماران مبتلا به CP، جهت درمان بسیار دشوار است. دلیل اصلی درمان ناکارآمد پزشکی این است که مکانیزم درد در CP به خوبی درک نمی‌شود. یافته‌ها پیشرفت قابل توجهی با حضور آنتی‌اکسیدان‌ها در رابطه با تمام پارامترهای درد در این مطالعه نشان داده‌اند. دانشمندان هم‌چنین شاخص‌های استرس اکسیداتیو را اندازه‌گیری کردند و دریافتند که آن‌ها ابتدا افزایش و پس از مکمل آنتی‌اکسیدانی کاهش می‌یابند. این مساله نشان می‌دهد که درمان CP بایستی شامل آسیب رادیکال‌های آزاد شود. این امر می‌تواند در بسیاری از افراد با مصرف مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی صورت پذیرد.

پانکراس غده بزرگی است که در پشت معده قرار دارد و در کنار کیسه صفرا است. آنزیم‌ها و هورمون‌های گوارشی، از جمله انسولین و گلوکاگون تولید می‌کند که به تنظیم قند خون کمک می‌کنند. پانکراتیت اغلب به عنوان یک حمله ناگهانی آغاز می‌شود. مصرف الکل و جهش‌های ژنتیکی می‌توانند باعث ایجاد CP شوند اما گاهی علت آن مشخص نیست. CP یک بیماری التهابی پیش‌رونده است که می‌تواند منجر به زخم و از دست دادن عملکرد پانکراس شود. در نتیجه افراد مبتلا به CP می‌توانند وزن بیش از حدی از دست بدهند، اسهال مکرر را تجربه کرده و دیابت یا کمبود ویتامین داشته باشند.

 

منابع:

Bhardwaj, P., Garg, P.K., Maulik, S.K., Saraya, A., Tandon, R.K. and Acharya, S.K., 2009. A randomized controlled trial of antioxidant supplementation for pain relief in patients with chronic pancreatitis. Gastroenterology136(1), pp.149-159.

De las Heras, C.G., García, D.L.P.A., Fernandez, M.D. and Fernández, F.J., 2000. Use of antioxidants to treat pain in chronic pancreatitis. Revista espanola de enfermedades digestivas: organo oficial de la Sociedad Espanola de Patologia Digestiva92(6), pp.375-385.

Siriwardena, A.K., Mason, J.M., Sheen, A.J., Makin, A.J. and Shah, N.S., 2012. Antioxidant therapy does not reduce pain in patients with chronic pancreatitis: the ANTICIPATE study. Gastroenterology143(3), pp.655-663.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

راه‌های دور نگه داشتن رادیکال‌های آزاد و اهمیت آن‌ها

فصل تعطیلات برای خانواده فرصتی پر از گردش و جمع شدن دور یك میز با غذاهای خوشمزه با ادویه‌های فصلی است. با این حال می تواند پر استرس ترین زمان سال نیز لقب گیرد چون هضم خوراكی‌هایی پر كالری برای روده استرس زا می باشد. انتخاب غذا می تواند به كاهش استرس بدن كمك كند. غذاهای سنتی مخصوص تعطیلات مملو از نمك، چربی و شكر (كربوهیدرات) می باشد كه به هنگام پر خوری در یك روز باعث افزایش ناگهانی سطح گلوكوز خون و انسولین می شوند. همچنین آنها می توانند مقدار رادیكال‌های آزاد یا مولكول‌های بدون الكترون متصل را افزایش داده و در بدن باعث آسیب سلولی جدی شوند.

چرخش الكترون

اگر ماده ای اكسید شده باشد دهنده‌ی الكترون به سایر مواد است. در عوض به ماده‌ای كاهنده می گوییم كه از سایر مواد الكترون دریافت نماید. عوامل اكسنده گیرنده‌ی الكترون نامیده می شوند چون از مواد الكترون جدا می كنند. عوامل اكسید كننده كه الكترون دریافت كرده اند، اگر الكترون‌های جفت نشده به سایر مولكول‌ها متصل نشوند تبدیل به رادیكل‌های آزاد می شوند كه رادیكال‌های آزاد با متابولیسم سلولی و حتی DNA ما تداخل پیدا می كنند.

متابولیسم مواد مغذی و تشكیل رادیكال آزاد

میتوكندری ما همانند یك كارخانه‌ی كوچك در داخل سلول‌های ما مسئول سوزاندن سوخت از غذا و تولید انرژی به واسطه‌ی روندی به نام فسفوریلاسیون اكسیداتیو است. مسیر متابولیك، زنجیره‌ای از واكنش‌های سلولی است شامل اكسایش‌ها و كاهش‌هاست كه اتم‌ها تلاش دارند یا الكترون كافی بدهند یا بگیرند تا پوسته‌ی كاملی داشته باشند. بیشتر اتم‌ها تعدادی الكترون و پروتون برای اتصال دارند ولی این باعث می شود كه قشرهای الكترون ها ناقص باقی بمانند و آن‌ها را مستعد می كند كه در داخل بدن به دنبال الكترون برای جفت شدن بگردند. به طور معمول هنگامی كه یك الكترون در اكسایش و كاهش از مولكول جدا می شود به محض جدا شدن به مولكول دیكر متصل می شود اما اگر چنین اتفاقی رخ ندهد رادیكال آزاد شكل می گیرد. در شرایط عادی پروسه‌ی اكسیداتیو، مولكول‌های شیمیایی واكنشی كه حامل اكسیژن هستند را ایجاد می كند. این امر به نوبه ی خود می تواند به تولید مولكول رادیكال‌های آزاد كه در غلظت‌های بالا ناپایدار هستند منجر بشود. تمامی رادیكال‌های آزاد بد نیستند، تشكیل رادیكال آزاد برای روند اكسید شدن مواد غذایی و تبدیل آن به انرژی شیمیایی ضروری است. تجمع رادیكال‌های آزاد خواه اتم باشند خواه یون و یا مولكول مضر هستند و می تواند عواقب شدیدی بر سلامت ما داشته باشند. این مولكول‌های ناپایدار برای ساختار و عملكرد سلول های بدن مضر بوده و در تمام بدن به دلیل توانایی آن‌ها در اكسیدكردن سلول‌ها به عنوان استرس اكسیداتیو شناخته می شوند.

رادیكال‌های آزاد به رشد، توسعه و بقای سلول‌ها در بدن آسیب وارد می كنند. ذات فعال آن‌ها این اجازه را می‌دهد كه به واكنش‌های جانبی غیر ضروری متصل شده كه باعث اختلال سلولی و در نهایت آسیب ایجاد بكنند. آن‌ها مستقیما DNA و غشاهای سلولی را مختل می كنند. این امر منجر به جهش سلولی و باعث رشد اشتباه سلول های جدید؛ كه این امر بیانگر این است كه رادیكال‌های آزاد با گسترش سرطان و همتراز آن با پیشرفت پروسه ی پیری در ارتباط هستند. رادیكال‌های آزاد در مشكلات سلامت حاصل از افزایش سن؛ سفت شدن عروق، دیابت و تشكیل چین و چروك دخالت دارند.

1-thirteenways

غذاهای مهمانی غنی از آنتی اكسیدانت

پرخوری تولید رادیكال‌های آزاد را افزایش می دهند. زمانی كه پرخوری می‌كنیم میتوكندری در طی مصرف انرژی بیشتر ازحالت نرمال اكسیژن فعال آزاد می كند كه این باعث می شود كه سطوح بالایی از رادیكال‌های آزاد تولید شود و ریسك استرس اكسیداتیو هنگام خوردن غذاهای مصرفی خاص بیشتر شود و سطح خطر آن‌ها می تواند تحت تاثیر روشی كه غذاها حاضر و یا طبخ شده اند قرار گیرد. شما می توانید در منوی روز تعطیل با برنامه ریزی و جا دادن به غذاهای سالم از رادیكال‌های آزاد دوری كنید. به یاد داشته باشید در غذاهایی كه مواد مغذی كم و یا با كمبود آنتی اكسیدانت مواجه هستند رادیكال آزاد بالایی وجود دارد.

  • از خوراكی‌های قندی یا غذاهایی كه مملو از كربوهیدرات ها و قند‌های تصویه شده اند خودداری كنید. این مواد تمایل زیادی به تولید رادیكل‌های آزاد دارند.
  • گوشت‌های فراوری شده مانند سوسیس، گوشت نمك دود و یا گوشت خشك شده خودداری كنید. این محصولات حاوی نگه دارنده بوده و منجر به تولید رادیكال آزاد می‌شوند.
  • گوشت قرمز به دلیل آهن فراوان بیشتر در معرض اكسیداسیون قرار دارد.
  • دوباره از روغن‌ها و چربی‌های آشپزشی استفاده نكنید. حرارت دهی به چربی‌ها و روغن‌ها در حین طبخ غذا آن‌ها را اكسیده كرده و رادیكال‌های آزاد تولید می‌كند كه این مواد به غذای ما نیز راه پیدا می کنند.
  • الكل و نوشیدنی‌های الكلی علاوه بر داشتن كالری بالا می توانند رادیكال‌های آزاد در بدن تولید كنند. سعی كنید نوشیدن نوشیدنی‌های الكلی را به ١-٢ بار در روز محدود كنید.
  • غذاهای غنی از آنتی اكسیدانت مصرف كنید، موادی كه از اكسیداسیون مولكول‌ها با خنثی كردن رادیكال‌های آزاد و در نتیجه از ایجاد آسیب سلولی جلوگیری می كنند.
  • آنتی اكسیدانت‌ها در گیاهان مختلفی به اشكال ویتامین های A ، C ، E و سلنیوم و غذاهای گیاهی و فنول های گیاهی یافت می شوند.
  • دنبال مواد غذایی با بتاكاروتن، لیكوپن و لوتئین از جمله كلم بروكلی، جوانه‌ی یونجه، كلم بروكسل، هویج، كلمپیچ، ذرت ، مانگو و گوجه فرنگی بگردید.
  • در دسرها به جای کیک و وپای از میوه‌ها استفاده كنید. سیب ها، طالبی، گیلاس، گریپ فروت، كیوی، پاپایا، انگورهای قرمز، تمشك، توت فرنگی به تنهایی و یا همراه سایر میوه‌ها در سالاد بسیار لذت بخش هستند.
  • آجیل‌ها و خوردنی‌های غنی از ویتامین E مانند سیب زمینی شیرین و سایر خوردنی‌ها كه در دورهمی لذت بخش هستند را چنگ بزنید.
  • متابولیت‌های گیاهان فلاونوئید نامیده می شوند كه عملكرد آنتی اكسیدانتی از خود نشان می دهند.
  • تعدادی از فلاونوئیدهای فرار غنی از آنتی اكسیدانت شامل: پیازها، بادمجان، كاهو، شلغم، كاسنی، گلابی، جعفری، مركبات، گیلاس‌ها، تمشك‌ها، آلو، بنشن، سویا، شیر، پنیر، تافو، میسو.
  • از خوردن ابر غذاها و خوردنی‌های آنتی اكسیدانت، آنهایی كه حاوی بیش از یك نوع ویتامین هستند لذت ببرید. این خوردنی‌ها شامل: آلو برقانی، آلو، كشمش، تمشك‌ها، كران بری، انجیر، پرتقال، انار، فلفل‌های شیرین و زنگوله‌ای، چغندر، كلمپیچ، اسفناج و شكلات تلخ.
  • سعی كنید گیاه درمانی كنید؛ در غذای شما ادویه‌جات نه تنها طعم بوقلمون و ژامبون را بهبود می بخشند بلكه استرس اكسیداتیو را نیز كاهش می دهند. ادویه‌جات شامل: زنجبیل، عصاره‌ی هسته‌ی انگور، ژینكو، رزماری، زردچوبه هستند.
  • برای چای خوردن زمان صرف كنید. زمانی كه شب رو به پایان است شما می توانید از نوشیدن یك فنجان چای سبز آرامبخش لذت برده و با آرامش بدانید كه پلی فنول ها در داخل بدن شما با اكسیداسیون مبارزه می كنند.

منبع:

https://goo.gl/NlgR9p

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

اسیدلیپوئیک و آنتی‌اکسیدان‌ها باعث کاهش فشار خون و کاهش خطر سکته مغزی می‌شوند

افزایش سن و در نتیجه افزایش فشار خون، افراد را در معرض خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته مغزی قرار می‌دهد. تحقیقات به سرعت در حال پیشرفت است تا نشان دهد رسیدن به فشار خون طبیعی با استفاده از داروها همانند کاهش فشار خون به طور طبیعی نیست. در واقع، استفاده از داروها برای کاهش فشار خون می‌تواند به بسیاری از عوارض جانبی مانند مرگ منجر شود. خوشبختانه شما می‌توانید از گنج طبیعت یعنی آنتی‌اکسیدان‌های میوه و سبزیجات استفاده کنید و با مکمل اسیدلیپوئیک به طور چشم‌گیری خطر ابتلا به حمله قلبی و سکته را کاهش دهید.

برای اولین بار، محققان عامل اصلی فشار خون بالا و بهترین راه برای مقابله با این مشکل را در منبع آن کشف کرده‌اند. نتیجه یک مطالعه منتشر شده در مجله Nature نشان داد که یک پروتئین اصلی نظارتی که فشار خون را کنترل می‌کند، به علت سایش و پارگی طبیعی ناشی از رادیکال‌های آزاد، آسیب می‌بیند. آنژیوتانسینوژن پروتئین از طریق حمله رادیکال آزاد آسیب دیده و منجر به فشار خون بالا می‌شود.

محققان دریافتند که وضعیت آنتی‌اکسیدانی کم، نشان دهنده افزایش فشار خون است. رادیکال‌های آزاد در گردش باعث آسیب به مولکول‌های پروتئینی آنژیوتانسینوژن و کاهش تنظیم فشار خون می‌شوند. در این مطالعه مشخص شد که به سادگی افزایش میزان آنتی‌اکسیدانی برای کاهش فشار خون کافی نیست و این نشان می‌دهد که سایر عوامل کاهش دهنده مانند استرس، داشتن اضافه وزن و مقاومت به انسولین، سطح بالایی از آسیب‌های رادیکال آزاد را تولید می‌کنند. هنگامی که این عوامل مورد توجه و کنترل قرار گرفتند، افزایش مصرف آنتی‌اکسیدان‌ها از طریق مواد غذایی طبیعی و مکمل‌ها به طور موثر سطح فشار خون را کاهش داد.

سکته یکی از علل اصلی ناتوانی و مرگ و میر در جامعه است وعمدتا به علت آسیب به شبکه عروق ظریف و حرکت لخته‌های خون از طریق بدن رخ می‌دهد. رادیکال‌های آزاد باعث ایجاد اندوتلیال عروق خونی ظریفی می‌شوند که باعث ناپایداری و التهاب شده و خطر سکته را افزایش می‌دهد. یک مطالعه منتشر شده در مجله تغذیه نشان داد افرادی که دارای بالاترین میزان آنتی‌اکسیدانی هستند 60٪ کمتر از سکته مغزی رنج می‌برند. تنها ویتامین C مقدار 40 درصد خطر را کاهش داد.

بدن انسان با سرعت متابولیک پیشرفته عمل می‌کند و میتوکندری سلولی ما مقدار زیادی از رادیکال‌های آزاد را تولید کرده که باعث آسیب در روند متابولیسم می‌شود. میتوکندری‌ها ساختارهای تولید انرژی در هر سلول هستند و به خصوص به رادیکال آزاد آسیب می‌رسانند. مطالعات نشان داد که چگونه اسیدلیپوئیک قادر است از آسیب به میتوکندری‌ها جلوگیری کند، با ارائه یک محافظ آنتی‌اکسیدانی قوی به ساختار سلولی این عمل انجام می‌گیرد. فرم R-lipoic acid موثرترین فرم اسیدلیپوئیک می‌باشد.

تولید انرژی در بدن ما تعداد زیادی رادیکال آزاد ایجاد می‌کند که علت آن عوامل پیری و مزمن شامل بیماری‌های قلبی، فشار خون بالا و سکته مغزی است. علاوه بر کنترل عوامل خارجی مانند استرس، وزن و مقاومت به انسولین، افزایش سطح آنتی‌اکسیدان‌ها روند پیری و خطر بیماری را به طور چشم‌گیری کاهش می‌دهد.

 

منابع:

Sola, S., Mir, M.Q., Cheema, F.A., Khan-Merchant, N., Menon, R.G., Parthasarathy, S. and Khan, B.V., 2005. Irbesartan and lipoic acid improve endothelial function and reduce markers of inflammation in the metabolic syndrome. Circulation111(3), pp.343-348.

Wollin, S.D. and Jones, P.J., 2003. α-Lipoic acid and cardiovascular disease. The Journal of nutrition133(11), pp.3327-3330.

Dehkordi, F.R. and Kamkhah, A.F., 2008. Antihypertensive effect of Nigella sativa seed extract in patients with mild hypertension. Fundamental & clinical pharmacology22(4), pp.447-452.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

خوردن استرس ایجاد می‌کند اما آنتی اکسیدانت‌ها شاید راه چاره باشند

اين مهم نيست كه خوردن غذا چه لذتی دارد، خوردن باعث چيزی می‌شود به نام استرس اكسيداتيو. زمانی كه ما غذا را هضم می‌كنيم معمولا مولكول‌های مضری به نام راديكال‌های آزاد ايجاد می‌كنيم. ولی تركيبات مفيدی در ميوه‌ها و سبزيجات می‌توانند با خنثی كردن راديكال‌های آزاد (به ما) كمك كنند. طبق گفته‌های شيميدان سرويس تحقيقات كشاورزی (رونالد پراير) دليل خوبيست كه حداقل در هر وعده‌ی غذايی غذاهای غنی از آنتی اكسيدانت را ميل كنيم. به منظور يادگيری بيشتر در مورد تاثيرات آنتی اكسيدانت‌ها بعد از صرف غذا، پراير و همكاران تحقيقاتی وی مطالعات خود را در ٤ تحقيق بالينی بر روی داوطلبان زن سالم آغاز كردند.

دانشمندان دريافتند كه ظرفيت آنتی اكسيدانتی داوطلبان، نمونه های پلاسمای خون بعد از خوردن وعده‌های غذايی آزمايشی فاقد آنتی اكسيدانت كاهش پيدا كرد. همچنين دانشمندان دريافتند كه در دو ساعت اوليه‌ی بعد از خوردن همان غذای آزمايشی با انگور، انگور مانع كاهش ظرفيت آنتی اكسيدانتی پلاسما گرديد. پراير بيان كرد كه حذف غذاهای غنی از آنتی اكسيدانت‌ها از وعده‌های غذایی می تواند منجر به آسيب سلولی در اثر راديكال‌های آزاد شود. تصور بر اين است كه چنين آسيب‌هايی ريسك تصلب شرايين، سرطان و ساير بيماری‌ها را افزايش می‌دهد.

اين آزمايشات بخشی از يك پروژه‌ی عظيم مطالعاتی بودند كه توانايی بدن انسان در استفاده از آنتی اكسيدانت‌های گيلاس سياه، آلو خشك، آب آلو خشك، كيوی، انگور قرمز٬ توت فرنگی و زغال اخته‌ی وحشی را مقايسه می‌كردند. دانشمندان روش پيشرفته‌ی ARS به نام ORAC ( ظرفيت جذب راديكال‌های اكسيژن) را برای اندازه‌گيری ظرفيت آنتی اكسيدانتی ميوه‌ها استفاده كردند.

منبع:

US Department of Agriculture. (2008, March 24). Eating Causes Stress, But Antioxidants Can Help. ScienceDaily. Retrieved January 11, 2017 from www.sciencedaily.com/releases/2008/03/080321123343.htm

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییری که باعث تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه می شود

  محققان به تازگی مقادیر زیادی از منگنز سوپر اکسید دیسموتاز  (MnSOD) را کشف کرده اند که به عنوان یک آنزیم دخیل در افزایش و رهاسازی رداکس (Redox) در محیط داخل سلولی ایفای نقش می کند و به نوبه خود منجر به تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه بخصوص درجه 3 آن می شود. این سلول ها قادرند سایر بافت ها را مورد حمله قرار داده و آنرا بعنوان کانون ثانویه تومور سرطانی نمایند.

در مطالعه اخیر با توجه به اینکه طی سال های گذشته پژوهشگران برای روشن ساختن نقش متابولیسم اکسیداتیو و تاثیر آن در مقاومت سلول های سرطانی به داروهای ضد سرطان تحقیق می کنند، نقش (MnSOD) در سرطان پر رنگتر از پیش بوده و توجه محققان را به خود جلب نموده است.

بیان ژن (MnSOD) در مراحل آغازین توسعه سرطان کاهش می یابد، اما با گذشت زمان و توسعه سرطان میزان بیان و تولید این پروتئین بیشتر شده و در سرطان سینه درجه 3 به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. به عبارت دیگر محققان ثابت کردند، سلول های توموری با قدرت نفوذ و تهاجم کمتر زمانیکه سطوح بالاتری از پروتئین (MnSOD) را دارا باشند الگوی رفتاری آنها به زودی تغییر یافته و رفتار تهاجمی و مهاجرتی از خود نشان خواهند داد. همچنین میزان (MnSOD) در سلول های توموری نشان داد، اغلب گونه های فعال اکسیژن می توانند در ساکن بودن آن سلول ها در کانون اولیه خود و یا تغییر فاز آنها به فاز تهاجمی و مهاجرت به قسمتهای پشتی بدن نقش آفرینی کنند.

سرطان سینه درجه 3 زیرگروه سرطان سینه غیر وابسته به استروژن است. در بین تمامی زنان مبتلا به سرطان سینه ساکن سنگاپور و سایر نقاط دنیا 13 درصد از آنان مبتلا به سرطان سینه درجه 3 می باشند. با توجه به اینکه تشخیص و درمان سرطان سینه وابسته به استروژن با پیشرفت های چشمگیری همراه بوده است لیکن تشخیص و طی مراحل درمانی سرطان سینه غیر وابسته به استروژن، به دلیل کمبود رهیافت های درمانی و مبتلایان به این بیماری  پیشرفت شایانی نداشته است.

به گفته سرپرست تیم محققان مطالعه اخیر مکانیسم جدیدی را برای هدف قرار دادن نقطه ضعف این نوع سرطان جهت تحت تاثیر قرار دادن و درمان حالت تهاجمی آن در نظر دارد. به عنوان قسمتی از مطالعه ای که قبلا توسط محققان گزارش شده بود، استراتژی جدیدی برای هدف قرار دادن (MnSOD) افزایش یافته، مد نظر قرار گرفت و در این راستا از داروهای مورد تایید FDA مانند Docetaxel  و Deoxirubicin استفاده شد که موجب حساس شدن سلول های سرطان های بدخیم در برابر روش های درمانی می شود.

تغییر به سوی تهاجمی شدن

 در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های سرطانی به میزان بیشتری رادیکال های آزاد تولید می کنند که به خودی خود منجر به مصرف ذخایر آنتی اکسیدانتی بدن به عنوان اولین خط دفاعی در مقابل رادیکال های آزاد خواهد شد.  (MnSOD) به عنوان یک پروتئین با نقش آنتی اکسیدانتی بطور ویژه مورد نیاز سلول های سرطانی است چرا که این سلول ها بایستی بتوانند در مقابله با استرس اکسیداتیو بر آن فائق آمده و ادامه حیات خود را تضمین کنند. پژوهشگران بر این باورند سطوح بسیار بالای (MnSOD) در سرطان های در حال پیشرفت نوید بخش تغییرات مولکولی سلول های سرطانی برای تغییر فاز از حالت ساکن به حالت تهاجمی بوده و قابلیت نفوذ در بافت های اطراف را خواهد داشت. تاکید محققان بر این است هدف قرار دادن (MnSOD) می تواند رهیافت درمانی جدید سرطان های بدخیم (فاز تهاجمی) و همینطور سرطان سینه باشد.

خبرهای خوب برای درمان سرطان سینه

ترویج سرطان سینه بین زنان مبتلا به سرطان در دنیا 30% از جمعیت را به خود اختصاص می دهد، در سنگاپور نیز رتبه اول سرطان در میان زنان مختص به سرطان سینه می باشد.

از آنجائیکه سرطان سینه در زنان انواع و زیرگروه های متنوعی داشته و تحت تاثیر عوامل ذاتی و ژنتیکی نیز قرار می گیرد، برای درمان هریک از انواع آن بایستی استراتژی خاصی را مد نظر قرار داد. با توجه به عدم شناسایی مولکول های هدف در مبتلایان سرطان سینه درجه 3، درمان این نوع سرطان بر پایه شیمی درمانی می باشد که از روش های درمانی اختصصاصی نبوده و دارای عوارض جانبی بیشماری می باشد. لذا محققان به این نتیجه رسیده اند که با سرکوب بیان ژن (MnSOD) و فعالیت آن می توان از توانایی تهاجم سلول های توموری کاسته و آنها را نسبت به شیمی درمانی و سایر روش های درمانی بسیار حساس نمود. در این راستا پژوهشگران بدنبال روشی هستند که بر مبنای آن بتوانند  (MnSOD) را در سلول های سرطانی مورد هدف قرار داده و موجب توقف روند تهاجم سلول های سرطانی و رشد سرطان های بدخیم شوند.

منبع:

Ser Yue Loo et al, Manganese Superoxide Dismutase Expression Regulates the Switch Between an Epithelial and a Mesenchymal-Like Phenotype in Breast Carcinoma, Antioxidants & Redox Signaling (2016). DOI: 10.1089/ars.2015.6524

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

عملکرد اسید آمینه سطح آنتی اکسیدانتی را افزایش می‌دهد

یک تیم تحقیقاتی در ژاپن برای اولین بار در دنیا پی بردند که ۲-آمینوبوتیریک اسید (2-AB) در متابولیسم آنتی‌اکسیدانتی تحت عنوان گلوتاتیون دخیل بوده و مصرف آن می‌تواند سطح این آنتی‌اکسیدانت را افزایش دهد.

گلوتاتیون، آنتی‌اکسیدانتی با اثرات آنتی‌دوتی است که نقش بسیار مهمی در حفظ سلامت دارد. نتایج این مطالعه می‌تواند در توسعه راه‌های جدید برای پیش‌گیری، تشخیص و حتی درمان برخی از بیماری‌های مرتبط با استرس اکسیداتیو موثر باشد. این بیماری‌ها طیف وسیعی از آلزایمر گرفته تا پیری و سرطان را شامل می‌شوند. همچنین بیماری‌های مرتبط با سبک زندگی از جمله آرترواسکلروز و آسیب‌های ناشی از دارو و سموم را نیز شامل می‌شوند.

گلوتاتیون اصلی‌ترین آنتی‌اکسیدانت سلول‌های بدن است و نقش سم‌زدایی مواد بیگانه را دارد. پایش متابولیسم گلوتاتیون از آنجایی که با مواجهه با استرس اکسیداتیو این ماده مورد مصرف قرار می‌گیرد، می‌تواند در تشخیص بیماری‌ها موثر باشد. با این وجود سطوح غلظت گلوتاتیون در خون ۱۰۰-۱۰۰۰ برابر کمتر از مقادیر آن در سلول است. از این جهت استفاده از آن به عنوان یک شاخص، دشواری‌های خاص خود را دارد. همچنین بدن ما برای مواقع ضروری ذخیره گلوتاتیونی دارد و کاهش سلولی آن بصورت کاهش قابل اندازه‌گیری در خون نمود نمی‌یابد. از این جهت امکان پایش این ماده تنها با سنجش مقادیر آن در خون مقدور نیست.

ماده‌ای به نام ۲-آمینوبوتیریک اسید به عنوان بخش اصلی اوفتالمیک اسید شناخته می‌شود که همزمان با سنتز گلوتاتیون تولید می‌شود. تاکنون اثرات فیزیولوژیک و متابولیسم 2-AB ناشناخته بود. این گروه تحقیقاتی کار خود را با آنالیز متابولیت‌های موجود در خون بیماران مبتلا به عارضه دیواره دهلیز Atrial Septal Defect توسط تکنیک کروماتوگرافی گازی پرداختند. نتایج نشان داد که سطوح 2-AB در این بیماران بالاتر از افراد عادی است و این سطوح پس از برطرف شدن عارضه کاهش یافت. این گروه برای اولین بار دریافتند که 2-AB یک محصول فرعی سیستئین، از آمینواسیدهای سازنده گلوتاتیون است (شکل ۱) همچنین مشخص شد که فعال شدن مسیر سنتز گلوتاتیون در شرایط استرس اکسیداتیو باعث تجمع AB-2 می‌شود. از آنجایی که مقادیر خونی 2-AB نشانگر متابولیسم گلوتاتیون در بدن است، بنابراین این ماده بصورت بالقوه می‌تواند به‌عنوان بیومارکری برای تشخیص زودهنگام استرس اکسیدایتو مطرح گردد.

newlyreveale-min

به طرز جالبی این گروه تحقیقاتی دریافتند که 2-AB باعث تحریک سنتز گلوتاتیون می‌شود. داروی ضد سرطان دوکسوروبیسین Doxorubicin با واسطه اثرات سوء خود استرس اکسیداتیوی ایجاد می‌کند که صدمه قلبی ایجاد می‌کند. این گروه مشخص کردند که در صورت مصرف دهانی 2-AB، این ماده باعث افزایش غلظت گلوتاتیون در جریان خون و قلب شده و باعث تخفیف صدمات ایجاد شده با دوکسوروبیسین می‌شود (شکل۲)

نتایج این تحقیق نشان می‌دهد علاوه بر اینکه 2-AB یک بیومارکر است، بصورت یک آنتی‌اکسیدانت نیز عمل می‌کند. 2-AB یک آمینواسید طبیعی است که در بسیاری از موادغذایی یافت می‌شود. تحقیقات بعدی می‌تواند موادغذایی با مقادیر بالای 2-AB و مقادیر پیشنهادی دریافت آن‌ را مشخص سازد. همچنین می‌تواند در مورد مصرف آن به‌عنوان یک آنتی‌اکسیدانت برای ارگان‌های مختلف و داروهای مختلف راهگشا باشد.

 

منابع:

Yasuhiro Irino et al. 2-Aminobutyric acid modulates glutathione homeostasis in the myocardium, Scientific Reports (2016). DOI: 10.1038/srep36749 

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آیا سیگار کشیدن بر اثرات داروهای کلیه تاثیری دارد؟

برای بهبود بیماران مبتلا به اختلال عملکرد کلیه، محققان در حال تلاش برای شناسایی عوامل خطر قابل اصلاح هستند که پیشرفت بیماری مزمن کلیه  (CKD) را که منجر به نارسایی کلیه می‌شود، کند کنند. یک مطالعه جدید نشان می‌دهد که در کسانی که به CKD اولیه مبتلا شده‌اند، سیگار کشیدن اثرات منفی بر روی داروهای محافظ کلیه دارند که احتمالا با افزایش سطح استرس اکسیداتیو در کلیه همراه است. مطالعات انجام شده توسط بتانی و همکاران با 108 نفر سیگاری و 108 نفر غیر سیگاری که مبتلا به بیماری مزمن کلیه اولیه بودند انجام گرفت، که هر کدام آنژیوتانسین مهار کننده‌ی آنزیم (ACEI) مواد مخدر مصرف کردند که کارایی کلیه را کاهش می‌دهند.

همه‌ی افراد سیگاری تحت نظر برای ترک سیگار بودند. 108 نفر غیر سیگاری، 83 نفر کسانی بودند که به سیگار کشیدن ادامه داده بودند و 25 نفر فرد ترک کننده‌ی سیگار بعد از 5سال مصرف مهار کننده‌ی ACE پیگیری شدند.کلیه‌ی افراد غیرسیگاری و افراد سیگاری که موفق به ترک شده بودند نسبت به کسایی که در ترک ناموفق بودند، کم‌تر دچار آسیب شده بود.علاوه بر این، ادامه دادن به سیگار کشیدن از نوعی کاهش دفع پروتیئن از طریق ادرار جلوگیری می‌کرد که این خود نشان دهنده‌ی حفاظت از کلیه در بیمارانی است که داروی ACEI مصرف کرده‌اند. که این طور به نظر می‌سد که ناشی از استرس اکسیداتیو ایجاد شده به دلیل سیگار کشیدن باشد.

دکتر بتانی می‌گوید که : این امر بصورت یک اصل بالینی درآمده است که اگر بیماری با فشار خون بالا و CKD دارید، درمان را با ACEI شروع کنید و به عنوان طبیبان ما تصور می‌کنیم که سیر پیشرفت بیماری کلیوی را با این کار کند می‌کنیم.اما داده های ما نشان می دهد که ممکن است این مورد مختص افراد سیگاری نیست، واهمیت مطالعه‌ی ما این است که می‌توانیم به عنوان پزشکان بیماران را تشویق به ترک سیگار کنیم.او اضافه کرد که نتایج حاصل از این مطالعه کوچک نیازمند مطالعات بزرگتر و مطالعاتی است که شامل بیماران مبتلا به CKD با توجه به علل مختلف است.

منبع:

“Cigarette Smoking Partially Negates the Kidney Protective Effect of ACE Inhibition in Stage 2, Non-Diabetic, Hypertension-Associated CKD”
Read more at: http://medicalxpress.com/news/2016-11-block-benefits-kidney-disease-medications.html#jCp

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

آلزایمر و امکان درمان با داروی گلوکوم

بنا‌ بر گزارش دانشمندان دانشگاه UCL دارویی که در درمان بیماری‌های معمول چشم‌(گلوکوم)‌ استفاده می‌شود ممکن است که پتانسیل درمان آلزایمر را داشته باشد .

در یک آزمایش روی رت‌ها‌، داروی بریمونیدین که به‌طور روتین در بیماران مبتلا به گلوکوم جهت کاهش فشار مایع داخل چشمی استفاده می‌شود‌،متوجه شدند که موجب کاهش تشکیل پروتئین آمیلوئید در شبکیه‌ی چشم می‌شود،چیزی که بر‌این باورند که مرتبط با آلزایمر است.این تحقیق در ژورنال Cell Death And Disease گزارش شده است.
پلاک‌های آمیلوئید در شبکیه‌ی چشم بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر قابل مشاهده است،بنابراین پژوهشگران بر این باورند که شبکیه‌ی چشم ادامه‌ی آن بخش از مغز است که فرصت تشخیص و پیگیری پیشرفت آلزایمر را فراهم می‌کند.
دانشمندان دریافتند که بریمونیدین دژنراسیون عصبی سلول‌های شبکیه‌ی چشم را با کم کردن میزان بتا‌ آمیلوئید در چشم کاهش می‌دهد. این امر حاصل استفاده از این دارو جهت تحریک تولید یک پروتئین غیر‌سمی جایگزین است که سلول‌های عصبی را نمی‌کشد.
محققان امیدوارند که دارو اثر مشابهی روی مغز داشته باشد،اگرچه این اثر در مطالعه فعلی بررسی نشده‌است.
با توجه به اینکه میزان ابتلا به آلزایمر افزایش یافته است،نتایج مطالعه ما در زمان بهتر از‌این نمی‌توانست ارائه گردد. سرگروه این تیم تحقیقاتی می‌گوید: با افزایش طول عمر نیاز به روش‌های درمانی مختلف که این بیماری مخرب را کنترل کنند افزایش می‌یابدو ما باور داریم که یافته‌های ما در این زمینه کمک بسزایی خواهد کرد

منبع:

Non-amyloidogenic effects of α2 adrenergic agonists: implications for Brimonidine-mediated neuroprotection,

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

استفاده ی بی رویه از تلفن همراه عامل ایجاد استرس اکسیداتیو

دانشمندان از مدت ها قبل، در مورد اثرات مضر احتمالی استفاده‌ی روزانه از تلفن همراه نگران بودند اما تحقیقات تا حد زیادی در این زمینه بی نتیجه بوده است. آژانس بین المللی تحقیقات سرطان احتمال می‌دهد که میدان‌های الکترومغناطیسی رادیوفرکوئنسی تولید شده توسط تلفن های همراه عامل سرطانزا باشند. برای بررسی بیشتر رابطه بین میزان ابتلا به سرطان و استفاده از تلفن همراه، دکتر یانیو و همکاران به دنبال یافتن سرنخ‌هایی در بزاق کاربران تلفن همراه بودند. از آن جا که تلفن همراه هنگام استفاده نزدیک غدد بزاقی قرار دارد، دکتر و همکاران این فرضیه را مطرح کردند که محتوای بزاق می تواند نشان دهد که آیا فرد مبتلا به سرطان  است یا نه؟با مقایسه‌ی کاربرانی که از تلفن همراه زیاد استفاده می‌کنند به غیر کاربران، آنها دریافتند که بزاق کاربران تلفن همراه استرس اکسیداتیو بالاتری را نشان می‌دهد که یک عامل عمده برای سرطان است.برای این مطالعه، محققان محتوای بزاق 20 نفر کاربر را که 8  ساعت در ماه مکالمه می‌کنند را مورد بررسی قراردادند. به گفته‌ی دکتر یانیو اکثر شرکت کنندگان به اندازه 30 تا 40 ساعت در ماه مکالمه می‌کنند. محتوای بزاق آن‌ها با یک گروه کنترل، که شامل افرادی با شنوایی کم که یا تلفن همراه استفاده نمی کنند، و یا به طور انحصاری برای ارسال پیام های متنی و دیگرامکانات غیر کلامی استفاده می‌کنند، مقایسه شد.در مقایسه با گروه کنترل، کاربران تلفن همراه افزایش قابل توجهی در تمام اندازه گیری استرس اکسیداتیو بزاق مورد مطالعه داشتند. این نشان می دهد که استرس اکسیداتیو قابل توجهی در بافت ها و غددی که نزدیک به تلفن همراه در هنگام استفاده هستند، وجود دارد. آسیب های ناشی از استرس اکسیداتیو به جهش سلولی و ژنتیکی که باعث ایجاد تومورهای مرتبط می‌شود منجر می‌گردد.این تحقیق بیانگر نگرانی دیرینه در مورد تاثیر استفاده از تلفن همراه، مخصوصا اثرات فرکانس رادیویی غیر یونیزه و تابش الکترومغناطیسی بر بافت انسانی واقع نزدیک به گوش است. اگر چه این نتایج یک “علت و معلول” قطعی بین استفاده از تلفن همراه و سرطان را کشف نکرد، ولی آن‌ها به شواهد اضافه کردند که استفاده از تلفن همراه ممکن است در بلند مدت مضر باشد وبه یک مسیر جدید برای تحقیق بیشتر تبدیل شود.

تجزیه و تحلیل بزاق فرد قبل از قرار گرفتن در معرض یک تلفن همراه، و پس از آن دوباره پس از چند دقیقه در معرض شدید تلفن قرار گرفتن یک مسیر پژوهشی در آینده خواهد بود و این اجازه را به محققان می‌دهد که پاسخ فوری، مانند افزایش مولکول که نشانگراسترس اکسیداتیو است، را مشاهده کنند.

منبع:

Yaniv Hamzany, Raphael Feinmesser, Thomas Shpitzer, Aviram Mizrachi, Ohad Hilly, Roy Hod, Gideon Bahar, Irina Otradnov, Moshe Gavish, Rafael M. Nagler. Is Human Saliva an Indicator of the Adverse Health Effects of Using Mobile Phones? Antioxidants & Redox Signaling, 2013; 18 (6): 622 DOI: 10.1089/ars.2012.4751

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

ارتباط سندرم متابولیک با استرس اکسیداتیو

با توجه به مطالعه‌ی منتشر شده در ژورنال Diabetes، لیپو پروتئین اکسید شده با چگالی کم (ox-LDL) به عنوان یک پروکسی برای استرس اکسیداتیو در مبتلایان به سندرم متابولیک  (MetS)عمل می‌کند.روجا و همکارانش در مرکز بررسی بیماری‌های قلبی_عروقی در مادرید، ارتباط میان استرس اکسیداتیو و سندرم متابولیک را با استفاده از داده‌های به دست آمده از 3987 فرد بدون دیابت که تحت مطالعه‌ی بالینی پیشرفت زودرس بیماری آترواسکلروزیس بودند، به دست آوردند.

محققان دریافتند که بعد از تنظیم سن، جنس، سیگار کشیدن، کلسترول LDL، شاخص توده بدن، دور کمر، و ارزیابی مدل فرمول مقاومت به انسولین (HOMA-IR)، نسبت شانس ابتلا به سندرم متابولیک برای چارک دوم، سوم، و چهارم OX-LDL در برابر چارک اول 0.84 ، 1.47 و 2.57 (P <0.001 برای روند ابتلا) است. نتایج نشان داد که در تمام مبتلایان سندرم متابولیک به جز غلظت گلوکز، بقیه‌ی شاخص‌ها همین روند را دارند.به طور کلی، 13.9 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و تری گلیسیرید به واسطه‌ی OX-LDL بوده و 1 تا 3 درصد از ارتباط بین اندازه دور کمر و کلسترول HDL، به واسطه‌ی فشار خون و مقاومت به انسولین است. هم چنین ارتباط بین ox-LDL و سندرم متابولیک به واسطه‌ی  HOMA-IR نیست.

در نتیجه محققان به این نتیجه رسیدند که  “OX-LDL ممکن است مکانیسم های هسته ای که باعث توسعه‌ی سندرم متابولیک و پیشرفت همسوی آن در جهت مقاومت به انسولین را منعکس کند و این می تواند یک پیش بینی بالینی برای توسعه سندرم متابولیک باشد.”

منبع :

Yamilee Hurtado-Roca, Hector Bueno, Antonio Fernandez-Ortiz, Jose Maria Ordovas, Borja Ibañez, Valentin Fuster, Fernando Rodriguez-Artalejo, Martin Laclaustra