نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

سوپراکسید دیسموتاز، نقش و منابع طبیعی آن

سوپراکسید دیسموتاز  (SOD)آنزیمی است که سلول‌ها را تعمیر می‌کند و باعث تخریب سوپراکسید، شایع‌ترین رادیکال آزاد در بدن می‌شود. این آنزیم در هر دو درم و اپیدرم وجود دارد و کلید تولید فیبروبلاست‌های سالم (سلول‌های ساختمانی پوست) می‌باشد.

مطالعات نشان داده‌اند که SOD به عنوان آنتی‌اکسیدان و ضد التهاب در بدن عمل کرده و باعث خنثی‌سازی رادیکال‌های آزاد می‌شود و می‌تواند از پیری و تغییرات سلول پیش سرطانی جلوگیری کند. محققان در حال مطالعه پتانسیل سوپراکسید دیسموتاز به عنوان یک درمان ضد پیری هستند، زیرا هم‌اکنون مشخص شده است که با افرایش سن میزان SOD کاهش و مقدار رادیکال‌های آزاد افزایش می‌یابد.

سوپراکسید دیسموتاز به بدن در استفاده از روی، مس و منگنز کمک می‌کند. دو نوع SOD وجود دارد: سوپراکسید دیسموتاز مس / روی (Cu / Zn) و  سوپراکسید دیسموتاز منگنز (Mn) . هر کدام نقش متفاوتی در حفظ سلول‌های سالم دارند به عنوان مثال  Cu / Zn SOD از سیتوپلاسم سلولی  و Mn SOD از میتوکندری‌های سلولی در برابر آسیب رادیکال‌های آزاد محافظت می‌کند.

اختلال در ژن سوپراکسید دیسموتاز وابسته به مس و روی می‌تواند در بعضی از افراد باعث ایجاد بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروپیک (ALS)  یا  Lou Gehrig می‌شود.  ALS یک بیماری کشنده است که سبب تحلیل سلول‌های عصبی در مغز و نخاع می‌شود. نظریه این است که سطوح پایین سوپراکسید دیسموتاز در سلول‌های عصبی منجر به آسیب از طریق رادیکال آزاد و مرگ سلولی می‌شود. در این راستا محققان تأثیر ویتامین E و دیگر مکمل‌های آنتی‌اکسیدانی را نیز در پیشرفت این بیماری مطالعه کرده‌اند.

مطالعات اولیه امیدوار کننده بوده و نشان داد که مکمل‌های ویتامین E می‌تواند پیشرفت ALS را کند کند، برخی محققان ادعا می‌کنند که خطر ابتلا به ALS در افراد دارای رژیم غذایی ویتامین E در مقایسه با افراد بدون رژیم ویتامین E ، شصت و دو درصد کمتر است.

سوپراکسید دیسموتاز هم‌چنین برای درمان آرتریت، مشکلات پروستات، زخم قرنیه، سوختگی، بیماری‌های التهابی، بیماری التهابی روده و آسیب‌های دراز مدت حاصل از قرار گرفتن در معرض دود و اشعه و برای جلوگیری از عوارض جانبی داروهای سرطانی استفاده شده است. در شکل مصرف موضعی آن ممکن است به کاهش چین و چروک صورت، بافت زخم، سوختگی‌ها و تیرگی پوست کمک کند و از اشعه‌های مضر UV محافظت نماید.

SOD  در جو، بروکلی، کلم، گندم و بیشتر گیاهان سبز یافت می‌شود. بدن به مقدار زیادی ویتامین C و مس نیاز دارد تا این آنتی‌اکسیدان طبیعی را تولید کند بنابراین باید این مواد از طریق رژیم غذایی تامین شود. هم‌چنین SOD می‌تواند به وسیله تزریق، مکمل‌های خوراکی زیرزبانی، قرص‌ها و کرم‌های موضعی تامین شود. با این حال، در نظر داشته باشید که این ماده باید در روده کوچک جذب شود، بنابراین مهم است که مکمل‌های خوراکی را انتخاب کنید که به صورت پوشش روغنی یا زیر زبانی مصرف شوند. این عمل به منظور جلوگیری از تاثیر اسید معده جهت نابودی SOD قبل از جذب توسط روده کوچک ضروری است.

 

منابع:

Castagliuolo, I., Brun, P., Busiello, I. and Miraglia, N., Gnosis SpA, 2017. Formulations containing Saccharomyces boulardii and superoxide dismutase (SOD) to control obesity. U.S. Patent 9,555,082.

Zhao, H., Li, W., Zhao, X., Li, X., Yang, D., Ren, H. and Zhou, Y., 2017. Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) and catalase (CAT) response to crude oil exposure in the polychaete Perinereis aibuhitensis. Environmental Science and Pollution Research, 24(1), pp.616-627.

Azadmanesh, J. and Borgstahl, G.E., 2018. A Review of the Catalytic Mechanism of Human Manganese Superoxide Dismutase. Antioxidants7(2), p.25.

نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

درمان سرطان‌ها و بیماری‌های نورولوژیک با سوپراکسید دیسموتاز (SOD)

نزدیک به نیم قرن است که محققان و پزشکان آنزیم سوپراکسید دیسموتاز را به عنوان عامل بازیافت رادیکال‌های آزاد شناخته اند. خانواده سوپراکسیداز در بازیافت گونه‌های فعال اکسیژن(ROS)  نقش به سزایی دارند. گونه‌های فعال اکسیژن در تغییر ساختار چربی‌ها، پروتئین‌ها و DNA طی واکنش شیمیایی اکسیداسیون شرکت نموده و موجب اختلال در عملکرد آنها می‌شوند. در مراحل پیشرفته ممکن است مرگ سلولی، تخریب بافتی و ارگان‌ها بوقوع بپیوندد.

طی مطالعه‌ای محققان نشان دادند زمانی که مقدارROS  و فرآورده‌های آن تحت شرایط استرس اکسیداتیو در سلول به شدت افزایش یابد آنزیم SOD1 علاوه بر پراکسید‌های تولید شده سایر تولیدات جنبی ‌ROS را نیز با کنترل تولید انواع مختلف آنتی‌اکسیدانت‌ها بی‌اثر می‌کند این روند را رونویسی آنزیمی می‌نامند. پژوهشگران به تازگی به این نکته پی برده‌اند که روند فوق از طریق ارتباط آنزیم سوپراکسید دیسموتاز SOD1  و پروتئین ATM یا همان پروتئین Ataxia Telangiectasia Mutated که به عنوان سرکوب کننده تومور عمل و پروتئین بیماری‌های نورولوژیک نامیده می‌شود، میسر می‌گردد. با افزایش سطوح ROS پروتئین ATM متوجه این تغییرات شده و پروسه رونویسی آنزیمی را با فعال شدن SOD1 آغاز می‌کنند.

سرپرست گروه محققان اذعان داشت تحقیقات آینده بر روی ارتباط بین ATM و SOD1 و اشتراک آنها برای درمان بیماری‌های نورولوژیک و سرطان خواهد بود. برای مثال SOD1 در ممانعت از گسترش سرطان ریه و کبد ایفا می‌کند. بر همین اساس این آنزیم در ۲۰ درصد از بیماران مبتلا به (ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis فعالیت خود را نشان می‌دهد. علاوه بر بیماری‌های فوق SOD1 در ارتباط با از دست دادن بینایی و لکه بینی تحت تاثیر دیابت نیز نقش دارد.

در نهایت، SOD1 می تواند در کنترل استرس اکسیداتیو موثر بوده و تاثیر آن به همراه ATM و به تنهایی در جلوگیری از آسیب ‌های حاصل از استرس اکسیداتیو غیر‌قابل اغماض خواهد بود. لذا به عنوان پیش‌زمینه و خط مشی مطالعات آینده می‌توان به نقش‌آفرینی این آنزیم در تشخیص و درمان بیماری ALS و انواع سرطان امیدوار بود.

منبع:

Chi Kwan Tsang, Yuan Liu, Janice Thomas, Yanjie Zhang, X. F. S. Zheng. Superoxide dismutase 1 acts as a nuclear transcription factor to regulate oxidative stress resistance. Nature Communications, 2014; 5