نوشته شده در دیدگاه‌تان را بنویسید

تغییری که باعث تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه می شود

  محققان به تازگی مقادیر زیادی از منگنز سوپر اکسید دیسموتاز  (MnSOD) را کشف کرده اند که به عنوان یک آنزیم دخیل در افزایش و رهاسازی رداکس (Redox) در محیط داخل سلولی ایفای نقش می کند و به نوبه خود منجر به تهاجمی شدن سلول های سرطان سینه بخصوص درجه 3 آن می شود. این سلول ها قادرند سایر بافت ها را مورد حمله قرار داده و آنرا بعنوان کانون ثانویه تومور سرطانی نمایند.

در مطالعه اخیر با توجه به اینکه طی سال های گذشته پژوهشگران برای روشن ساختن نقش متابولیسم اکسیداتیو و تاثیر آن در مقاومت سلول های سرطانی به داروهای ضد سرطان تحقیق می کنند، نقش (MnSOD) در سرطان پر رنگتر از پیش بوده و توجه محققان را به خود جلب نموده است.

بیان ژن (MnSOD) در مراحل آغازین توسعه سرطان کاهش می یابد، اما با گذشت زمان و توسعه سرطان میزان بیان و تولید این پروتئین بیشتر شده و در سرطان سینه درجه 3 به مقدار قابل ملاحظه ای افزایش می یابد. به عبارت دیگر محققان ثابت کردند، سلول های توموری با قدرت نفوذ و تهاجم کمتر زمانیکه سطوح بالاتری از پروتئین (MnSOD) را دارا باشند الگوی رفتاری آنها به زودی تغییر یافته و رفتار تهاجمی و مهاجرتی از خود نشان خواهند داد. همچنین میزان (MnSOD) در سلول های توموری نشان داد، اغلب گونه های فعال اکسیژن می توانند در ساکن بودن آن سلول ها در کانون اولیه خود و یا تغییر فاز آنها به فاز تهاجمی و مهاجرت به قسمتهای پشتی بدن نقش آفرینی کنند.

سرطان سینه درجه 3 زیرگروه سرطان سینه غیر وابسته به استروژن است. در بین تمامی زنان مبتلا به سرطان سینه ساکن سنگاپور و سایر نقاط دنیا 13 درصد از آنان مبتلا به سرطان سینه درجه 3 می باشند. با توجه به اینکه تشخیص و درمان سرطان سینه وابسته به استروژن با پیشرفت های چشمگیری همراه بوده است لیکن تشخیص و طی مراحل درمانی سرطان سینه غیر وابسته به استروژن، به دلیل کمبود رهیافت های درمانی و مبتلایان به این بیماری  پیشرفت شایانی نداشته است.

به گفته سرپرست تیم محققان مطالعه اخیر مکانیسم جدیدی را برای هدف قرار دادن نقطه ضعف این نوع سرطان جهت تحت تاثیر قرار دادن و درمان حالت تهاجمی آن در نظر دارد. به عنوان قسمتی از مطالعه ای که قبلا توسط محققان گزارش شده بود، استراتژی جدیدی برای هدف قرار دادن (MnSOD) افزایش یافته، مد نظر قرار گرفت و در این راستا از داروهای مورد تایید FDA مانند Docetaxel  و Deoxirubicin استفاده شد که موجب حساس شدن سلول های سرطان های بدخیم در برابر روش های درمانی می شود.

تغییر به سوی تهاجمی شدن

 در مقایسه با سلول های طبیعی سلول های سرطانی به میزان بیشتری رادیکال های آزاد تولید می کنند که به خودی خود منجر به مصرف ذخایر آنتی اکسیدانتی بدن به عنوان اولین خط دفاعی در مقابل رادیکال های آزاد خواهد شد.  (MnSOD) به عنوان یک پروتئین با نقش آنتی اکسیدانتی بطور ویژه مورد نیاز سلول های سرطانی است چرا که این سلول ها بایستی بتوانند در مقابله با استرس اکسیداتیو بر آن فائق آمده و ادامه حیات خود را تضمین کنند. پژوهشگران بر این باورند سطوح بسیار بالای (MnSOD) در سرطان های در حال پیشرفت نوید بخش تغییرات مولکولی سلول های سرطانی برای تغییر فاز از حالت ساکن به حالت تهاجمی بوده و قابلیت نفوذ در بافت های اطراف را خواهد داشت. تاکید محققان بر این است هدف قرار دادن (MnSOD) می تواند رهیافت درمانی جدید سرطان های بدخیم (فاز تهاجمی) و همینطور سرطان سینه باشد.

خبرهای خوب برای درمان سرطان سینه

ترویج سرطان سینه بین زنان مبتلا به سرطان در دنیا 30% از جمعیت را به خود اختصاص می دهد، در سنگاپور نیز رتبه اول سرطان در میان زنان مختص به سرطان سینه می باشد.

از آنجائیکه سرطان سینه در زنان انواع و زیرگروه های متنوعی داشته و تحت تاثیر عوامل ذاتی و ژنتیکی نیز قرار می گیرد، برای درمان هریک از انواع آن بایستی استراتژی خاصی را مد نظر قرار داد. با توجه به عدم شناسایی مولکول های هدف در مبتلایان سرطان سینه درجه 3، درمان این نوع سرطان بر پایه شیمی درمانی می باشد که از روش های درمانی اختصصاصی نبوده و دارای عوارض جانبی بیشماری می باشد. لذا محققان به این نتیجه رسیده اند که با سرکوب بیان ژن (MnSOD) و فعالیت آن می توان از توانایی تهاجم سلول های توموری کاسته و آنها را نسبت به شیمی درمانی و سایر روش های درمانی بسیار حساس نمود. در این راستا پژوهشگران بدنبال روشی هستند که بر مبنای آن بتوانند  (MnSOD) را در سلول های سرطانی مورد هدف قرار داده و موجب توقف روند تهاجم سلول های سرطانی و رشد سرطان های بدخیم شوند.

منبع:

Ser Yue Loo et al, Manganese Superoxide Dismutase Expression Regulates the Switch Between an Epithelial and a Mesenchymal-Like Phenotype in Breast Carcinoma, Antioxidants & Redox Signaling (2016). DOI: 10.1089/ars.2015.6524